Epstein-Barr-Virus: Moderna tritt mit mRNA-Impfstoff in klinische Phase ein

Ähnlich wie der Cytomegalovirus(CMV)-Impfstoffkandidat von Moderna (mRNA-1647) enthalte auch mRNA-1189 gegen EBV vier mRNAs, die für EBV-Hüll-Glykoproteine (gH, gL, gp42, gp220) kodieren, die den Eintritt des Virus in B-Zellen und epitheliale Oberflächenzellen vermitteln. Ob das nun den großen Durchbruch bringt? In einer Übersichtsarbeit aus „frontiers in immunology“ von Juni 2021 mit dem Titel „Stand und Aussichten der Entwicklung eines prophylaktischen Impfstoffs gegen das Epstein-Barr-Virus“ heißt es, man erwarte, dass neuartige Impfstoffe gegen EBV einen doppelten Schutz gegen die Infektion sowohl von B-Lymphozyten als auch von Epithelzellen bewirken. Dies würde eine nachhaltige Immunität gegen EBV-assoziierte Malignome bieten und schließlich die Kontrolle der weltweiten EBV-Infektion und die Behandlung EBV-assoziierter Krankheiten ermöglichen.

So heißt es dort konkret, dass der gH/gL-Komplex eine entscheidende Rolle bei der Infektion von B-Zellen und insbesondere Epithelzellen spiele, er rücke als Antigen für neue Impfstoffkandidaten zunehmend in den Mittelpunkt. Eine Untereinheit des gH/gL/gp42-Heterotrimers auf der EBV-Virenmembran ist wiederum gp42. Zunächst galt gp42 vor allem als Faktor bei der B-Zell-Infektion, kürzlich sei aber auch seine Rolle bei der Infektion von Epithelzellen festgestellt worden, gp42 könnte den Tropismus der EBV-Infektion steuern, heißt es. Eine aktuelle Hypothese ist, dass die Kombination von gH/gL/gp42 als komplexes Antigen wirksamer sein könnte als gp42 allein.

In einer weiteren Übersichtsarbeit von November 2021 der „Open-Access-Plattform“ MDPI heißt es, dass EBV-Membranantigene häufig als Immunogene verwendet werden, wovon gp350 aufgrund seiner Häufigkeit das Kernantigen der EBV-Impfstoffe sei, die derzeit entwickelt werden. In einer Abschlussarbeit von 2021 heißt es wiederum, dass die Anheftung von EBV an B-Zellen auf den Glykoproteinkomplex gp350/gp220 zurückzuführen ist. Glykoprotein gp350 helfe dem Virus, sich zu binden, was gp220 verändere, wodurch sich das Virus näher an die Zellmembran bewege. 

Die klinischen Studien müssen nun abgewartet werden, doch der Ansatz macht Hoffnung.