Stuttgart - 07.05.2018, 07:00 Uhr
Akute Migräne? Triptane gelten, wenn Analgetika nicht wirken, als Mittel der Wahl. Zum Teil sind sie ohne Rezept in der Apotheke erhältlich. (Foto: studiostoks / stock.adobe.com)
Triptane sind bei mittelschweren und schweren Migräneattacken, die nicht oder nicht ausreichend auf eine Therapie mit Analgetika oder nicht steroidalen Antirheumatika ansprechen, das Mittel der Wahl. Eine ganze Reihe von Wirkstoffen sind auf dem Markt – zum Teil auch als OTC-Arzneimittel. Worin unterscheiden die sich eigentlich und was ist bei der Beratung wichtig?
Die Serotonin-5-HT1B/1D-Rezeptoragonisten, auch Triptane genannt, sind eine noch verhältnismäßig junge Wirkstoffklasse, die aus der Therapie der akuten Migräne aber nicht mehr wegzudenken ist. Da Triptane hinsichtlich Wirksamkeit und Nebenwirkungsprofil den Mutterkornalkaloiden überlegen sind, haben sie diese weitestgehend verdrängt
Der erste Vertreter dieser Klasse, Sumatriptan (Imigran®), ist seit Anfang der 90er Jahre auf dem Markt. Seitdem ist eine Reihe weiterer Triptane dazugekommen: Almotriptan (Almogran®), Eletriptan (Relpax®), Frovatriptan (Allegro®), Naratriptan (Naramig®, Formigran®), Rizatriptan (Maxalt®), und Zolmitriptan (Ascotop®). Sie leiten sich größtenteils von Sumatriptan ab, haben aber verbesserte pharmakokinetische Eigenschaften, zum Beispiel, was die orale Bioverfügbarkeit betrifft und die Fähigkeit die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Seit 2006 sind auch Generika verfügbar.
Am häufigsten verordnet wird nach wie vor Sumatriptan – zumindest zulasten der GKV. Im Jahr 2015 waren es 17,6 Millionen durchschnittliche Tagesdosen (DDD) und damit mehr als zwei Drittel aller Triptanverordnungen (25,5 Millionen DDD). Auf den Plätzen zwei und drei folgen die ebenfalls generisch verfügbaren Wirkstoffe: Rizatriptan mit 4,5 Millionen DDD sowie Zolmitriptan mit 2,9 Millionen DDD. Naratriptan und Almotriptan sind auch ohne Rezept für die Selbstmedikation erhältlich.
Triptane wirken selbst nicht direkt analgetisch. Als Agonisten am 5-HT1B/5-HT1D-Rezeptor führen sie zu einer Konstriktion der im Migräneanfall dilatierten intrakranialen, extrazerebralen Gefäße. Außerdem hemmen sie die Neuropeptidfreisetzung aus aktivierten Trigeminusnervenendigungen und die trigeminale Schmerzweiterleitung.
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