Gefährliche Absacker?

Das Herz pumpt durch Kontraktionen im linken Ventrikel mit einem durchschnittlichen Druck von 100 mmHg sauerstoffreiches Blut durch die Arterien zu Organen, Muskeln und Geweben. Barorezeptoren registrieren in den Arterien den Druck des fließenden Blutes und aktivieren durch Nervenimpulse nach einem Vergleich mit dem Sollwert Kreislaufzentren im Gehirn. Die Aktivierung des inhibitorischen Zentrums führt zu einem Blutdruckabfall. Durch eine Erregung des vasomotorischen Zentrums kommt es zur Erhöhung des Sympathikustonus und damit des Blutdrucks. Daneben hat das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eine wichtige Aufgabe im Herz-Kreislauf-System. Sobald die Natriumionen-Konzentration im Blut sinkt, wird Renin freigesetzt und Angiotensin II gebildet. Das bewirkt eine Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße. Freigesetztes Aldosteron verstärkt die Rückresorption von Natrium-Ionen, und das Plasmavolumen erhöht sich.

Trias aus Herzzeitvolumen, Gesamtblutvolumen und Gefäßwiderstand

Der Blutdruck ist von der Herzfrequenz, der Kontraktilität und der daraus resultierenden Gewährleistung eines ausreichenden Herzzeitvolumens abhängig. Über den Gefäßwiderstand aller arteriellen Gefäße wird das Gefäßvolumen gesteuert. Durch ein Missverhältnis des Gefäßvolumens und des zirkulierenden Blutvolumens kann es zum Sinken des Blutdrucks kommen. Bei jedem Aufrichten vom Liegen zum Stehen (Orthostase) sammeln sich rund 400 bis 800 ml Blut in den Beinvenen und im venösen Pooling, die dem zentralen Kreislauf und dem venösen Rückfluss zum Herzen fehlen. Barorezeptoren aktivieren den Sympathikus, und es erhöht sich der Tonus der Kapazitätsgefäße als Reaktion auf die Orthostase. Bei Störungen dieser komplexen Systeme kommt es zu niedrigen Blutdruckwerten. Patienten reagieren darauf mit unterschiedlichen Symptomen: Von Schwindel, Benommenheit, Verwirrtheit oder verschwommenem Sehen bis zu Stürzen, einer Synkope oder einem Krampfanfall sind alle Auswirkungen möglich. Körperliche Anstrengung oder ein schweres Essen können die Symptome verstärken. Einige Patienten haben eine asymptomatische chronische Hypotonie und sind trotz niedriger Blutdruckwerte symptomfrei.

Primäre und sekundäre Hypotonie

Vor allem Jugendliche mit schlankem Körperbau und Ausdauersportler sind von der primären essenziellen Hypotonie betroffen. Sie beruht vermutlich auf einem erniedrigten Sollwert im Kreislaufregulationszentrum. Diese Diagnose darf erst nach Ausschluss der sekundären Hypotonie gestellt werden, bei der die niedrigen Blutdruckwerte das Symptom einer Erkrankung, Infektion, Intoxikation oder Medikamentenwirkung ist. Neurogene, endokrine oder kardiovaskuläre Erkrankungen können eine Hypotonie verursachen. Der kardiale Output wird durch Herzinsuffizienz, Herz­rhythmusstörungen, Herzinfarkt und Myokarditis negativ beeinflusst. Eine Hypovolämie (vermindertes zirkulierendes Blutvolumen) entsteht durch mangelnde Flüssigkeits­zufuhr oder Anämie und ist eine häufige Ursache für niedrige Blutdruckwerte. Die Nebenniereninsuffizienz ist die klassische Krankheit für eine Hypotonie mit endokriner Ursache. Hypothyreose und Hypophyseninsuffizienz sind weitere Beispiele.

Bei der orthostatischen Hypotonie erfolgt ein exzessiver Blutdruckabfall, wenn eine aufrechte Körperhaltung ein­genommen wird. Die generell akzeptierte Definition ist ein Abfall von > 20 mmHg systolisch, 10 mmHg diastolisch oder beides innerhalb von drei Minuten nach dem Hinstellen mit Symptomen der zerebralen Minderperfusion im Stehen. Schwindel, Sehstörungen, Kopf- und Nackenschmerzen oder Präsynkopen bessern sich schnell, wenn sich die Patienten hinlegen. Diese orthostatische Intoleranz betrifft bevorzugt ältere Menschen und wird häufig durch Medikamente ausgelöst.

Orthostatische Intoleranz zeigt sich in vielen Variationen

Eine einfache Aufteilung unterscheidet zwischen der sympathiko­tonen (nicht autonom-neurogenen) Hypotonie und der asympathikotonen autonom-neurogenen Variante.

Die sympathikotonen Reaktionen führen mit extremem Pulsanstieg und sympathischen Gegenregulationen häufig zu Synkopen. Die asympathikotone orthostatische Hypotonie wird als klassische Variante beschrieben. Die ausbleibende sympathisch vermittelte Vasokonstriktion bewirkt einen raschen Blutdruckabfall im Stehen ohne Frequenz­anstieg und führt selten zu Synkopen. Bei Parkinsonpatienten zum Beispiel kommt es dabei zu extrapyramidalen oder neurokognitiven Symptomen, einer Hypotonie im Liegen und einer inversen Tag-Nacht-Rhythmik der Blutdruck­regulation. Die nächtliche Hypertonie und die Hypotonie im Tagesverlauf erfordern eine Anpassung des Medikationsplans. Als weitere Varianten der orthostatischen Intoleranz gibt es die initiale orthostatische Hypotension mit rascher Kompensation des vorübergehenden Blutdruckabfalls um > 40/20 mmHg nach aktivem Aufstehen und die verzögerte orthostatische Hypotension mit langsamem progressivem Blutdruckabfall im Stehen ohne adäquaten Frequenz­anstieg.

Das posturale Tachykardiesyndrom (POTS) ist eine Sonderform der orthostatischen Hypotonie. Sie wird auch als chronische idiopathische orthostatische Intoleranz bezeichnet und ist meistens ein Syndrom bei jüngeren Patienten. Der Herzschlag erhöht sich von ≥ 30 Schlägen/Minute oder auf ≥ 120 Schläge/Minute beim Aufrichten aus der Rückenlage in eine stehende Position. Der systolische Blutdruck fällt, und der diastolische Wert erhöht sich etwas mehr als normal. Es kann zu Tachykardien, Schwindel und kognitiven Störungen kommen.

Schellong- und Kipptischtest als weiterführende Diagnosemöglichkeiten

Basisdiagnose einer arteriellen Hypotonie ist das Blutdruckmessen. Weiterführend können ein Elektrokardiogramm (EKG), eine Echokardiografie und neurologische Untersuchungen indiziert sein. Bei der Verdachtsdiagnose orthostatische Hypotonie werden der aktive Stehtest (Schellong-Test) und die Kipptisch-Untersuchung (Tilt-Test) durchgeführt. Beim aktiven Stehtest werden Puls und Blutdruck in zweiminütigem Abstand über zehn Minuten in liegender Position gemessen, danach sofort nach dem Aufstehen und minütlich über mindestens drei Minuten im freien Stand. Für den Kipptischtest liegt der Patient fünf bis zehn Minuten in Rückenlage, bis er langsam und gesichert auf 60 bis 80° aufgerichtet wird. Es handelt sich um eine passive Orthostase ohne Aktivierung der Beinmuskelpumpe, bei der kontinuierlich Puls und Blutdruck gemessen, ein EKG aufgezeichnet und die Symptome registriert werden.

Durch eine medikamentöse Neueinstellung kommt es bei einigen Arzneistoffen zu einer sekundären induzierten Hypotension (s. Kasten „Arzneimittel als Hypotonie-Auslöser“), bei starker Ausprägung kann eine Umstellung der Medikation erforderlich werden. Antihypertensiva, speziell ACE-Hemmer, Calciumkanal-Blocker, Betablocker und Nitrovasodilatatoren senken den Blutdruck direkt. Diuretika verursachen eine Reduktion des intravasalen Volumens. Neuroleptika und tricyclische Antidepressiva blockieren periphere α₁-Adrenozeptoren und wirken vasodilatierend. Hier kann der Patient auf selektive Serotonin-Wieder­aufnahmehemmer umgestellt werden. Dopaminergika wie L-Dopa zur Therapie des Morbus Parkinson verursachen gerade zu Behandlungsbeginn Übelkeit und (orthosta­tische) Hypotonie. Bei anhaltenden Beschwerden hilft möglicherweise der Wechsel eines Dopa-Agonisten auf α-Dihydroergocryptin. Phosphodiesterase-Hemmer (Sildenafil) mit vasodilatatorischer Wirkung oder Opiate, Sedativa und Tranquilizer senken ebenfalls den Blutdruck.

Nicht-medikamentöse Behandlung

Wenn keine akut behandlungsbedürftige Instabilität vorliegt, die zu Synkopen, Schock oder Tod führen kann, reichen oft physikalische Maßnahmen und veränderte Lebensgewohnheiten zur Prophylaxe oder Therapie des niedrigen Blutdrucks (s. Kasten „Hilfe bei orthostatischer Hypotonie“). Ziel ist es, das intravasale Volumen zu erhöhen und das versackende Blutvolumen beim Aufstehen bzw. Stehen zu verringern. Schlafen mit einem um 20 bis 30 cm erhöhten Kopfende reduziert die nächtliche Wasserausscheidung über die Nieren. Empfohlen werden kann, erst langsam aus dem Liegen ins Sitzen zu kommen und vor dem Aufstehen ca. zwei Minuten an der Bettkante zu sitzen. Hypotoniker sollten täglich 5 bis 10 g Kochsalz zu sich nehmen und 2 bis 2,5 Liter pro Tag trinken, dabei auf Alkohol verzichten, der kurzfristig gefäßerweiternd wirkt. Das Trinkwasser sollte besonders vor Stehbelastungen oder Mahlzeiten Natrium-reich sein. Häufige kleine Mahlzeiten belasten den Kreislauf weniger als üppige große Mahlzeiten. Die Blutumverteilung in den Verdauungstrakt löst eine inadäquate sympathische Gegenregulation aus, und gastrointestinale Peptide verursachen eine Vasodilatation. Der Zustand der postprandialen Hypotonie wird durch Alkoholkonsum und hohe systolische Blutdruckwerte vor einer Mahlzeit verstärkt.

Venenkompression mit Kompressionsstrümpfen, Stützstrumpfhosen oder gewickelte Beine verhindern, dass zu viel Blut in die Beine sackt. Kneippanwendungen, kalte Güsse, Duschen und Trockenbürstungen trainieren die Gefäße. Ausdauertraining und Gymnastik sind langfristig besser für die Patienten als übermäßige Bettruhe und Schonung.

Führen physikalische und andere Maßnahmen nicht zum gewünschten Therapieerfolg, kann ein zu niedriger Blutdruck medikamentös auf Normalwerte gebracht werden (s. Kasten „Hilfe bei orthostatischer Hypotonie“). Besonders behandlungsbedürftig sind Senioren, die häufig unter Synkopen leiden, oder Diabetiker und Alkoholiker wegen ihrer starken Tendenz zur orthostatischen Dysregulation. Das Mineralocorticoid Fludrocortison (Astonin H^®) ist zur Kurzzeitbehandlung der orthostatischen Hypotension zugelassen, da es den Mineralstoffwechsel beeinflusst. Das Mineralocorticoid steigert den Blutdruck, indem es Natrium-Ionen zurückhält, die Flüssigkeitsretention anhebt und die Ausscheidung von Kalium-Ionen fördert. Zur Unterstützung der peripheren Vasokonstriktion bei neurodegenerativen Erkrankungen helfen kurzwirksame Sympathomimetika wie der α₁-Rezeptor­agonist Midotrin (Gutron^®). Ist der Sympathikustonus vermindert, wird zur Erhöhung des peripheren Widerstands und zur Steigerung der Kontraktilität das α- und β-Sympatho­mimetikum Etilefrin (Effortil^®) eingesetzt. Gefäßverengende Mutterkornalkaloide wie Dihydroergotamin sind in Deutschland nicht mehr als Arzneimittel zugelassen.

Wichtig ist die Behandlung von hypotonen Schwangeren. Bei ihnen ist das Risiko für eine Früh- oder Fehlgeburt höher als bei normotonen schwangeren Frauen. Föten können bei einer Minderdurchblutung im Wachstum gehemmt werden. Litt die Gebärende während der Schwangerschaft unter niedrigem Blutdruck, ist die perinatale kindliche Mortalitätsrate erhöht [

Goeschen et al. 1982]. Für werdende Mütter ist die Auswahl an Arzneimitteln aber sehr eingeschränkt. Cardiodoron^® Rh Tabletten sind für den Gynäkologen eine Therapieoption und verordnungsfähig. Diese verschreibungspflich­tigen Tabletten werden gemäß der anthroposophischen Menschen- und Naturkenntnis bei unregelmäßiger Kreislauftätigkeit mit Blutdruckschwankungen eingesetzt und aus den Urtinkturen von Eselsdistel (Onopordum acanthium flos), Bilsenkraut (Hyoscyamus niger herba) und Frühlingsschlüsselblume (Primula veris flos) hergestellt.

Sanfte Hilfe mit Alternativmedizin

Für hypotone und orthostatische Kreislaufregulationsstörungen steht mit Korodin^® Herz-Kreislauf-Tropfen ein Flüssigextrakt aus frischen Weißdornbeeren und D-Campher zur Verfügung, der wasserunlöslich ist. Deshalb sollten die Tropfen nicht mit Wasser eingenommen werden, sondern auf einem Stück Zucker oder Brot. In den Korovit^® Kreislauf-Kapseln ist Campher in einer Zerbeiß-Kapsel verarbeitet. Das Monoterpen Campher erhöht die Herzfrequenz, und Weißdorn-Extrakt wirkt kontraktionssteigernd.

Nach der Lehre der Homöopathie sollen dreimal täglich fünf Globuli von Sabdariffa D6 über drei Wochen eingenommen helfen, wenn der Rückfluss des Blutes aus den Beinen verlangsamt ist. Haplopappus, Staphisagria und Crataegus sind je nach Beschwerdebild weitere Optionen. Angioton^® H, Cardioselect^® N, Corvipas^® Tropfen sind Beispiele für homöopathische Komplexmittel zur Besserung des Befindens bei Herz-Kreislauf-Störungen. |