Fisetin gegen Alzheimer

Die Arbeitsgruppe der kalifornischen Neurobiologin Pamela Maher erforscht seit den 2000er-Jahren die Wirkung von Fisetin auf das zentrale Nervensystem von Mäusen und Ratten. Die grundlegende Erkenntnis, dass Fisetin die extrazellulär regulierte Kinase (EKR) aktiviert und dadurch die Pro­liferation von Nervenzellen stimuliert, war Ausgangspunkt mehrerer Versuche zur Hirnfunktion und ihrer Störungen einschließlich neurodegenerativer Erkrankungen. So verlangsamte die Gabe von Fisetin bei gentechnisch veränderten Mäusen, die an der familiären Alzheimer-Erkrankung leiden, das Fortschreiten des Gedächtnisverlustes. Eine aktuelle Studie wurde mit SAMP8-Mäusen durchgeführt, deren Neuronen übermäßig viel β-Amyloid synthetisieren und als Modell für die nicht-familiäre Alzheimer-Erkrankung dienen (SAMP = senescence accelerated mouse-prone).

Nach siebenmonatiger Supplementation von Fisetin schnitten die Mäuse bei kognitiven Tests deutlich besser ab als die Mäuse der unbehandelten Kontrollgruppe. Auch verschiedene Biomarker, die mit Stress, Entzündungsprozessen oder einer gestörten Reizweiterleitung an den Synapsen asso­ziiert sind, waren bei ihnen weniger auffällig. Ein solcher Biomarker ist das p25/p35-Verhältnis; bei Stress wird das neurotoxische Protein p25 vom physiologischen Protein p35 abge­spalten.

Fisetin ist nach dem Fisettholz vom Perückenstrauch (Cotinus coggygria) benannt; es kommt aber auch in vielen Gemüse- und Obstarten vor und ist daher ein alltäglicher Nahrungsbestandteil. Über therapeutische und toxiko­logisch bedenkliche Dosen von Fisetin beim Menschen liegen noch keine Erkenntnisse vor. |