Der Leptinresistenz auf der Spur

Das im Fettgewebe synthetisierte Hormon Leptin überwindet die Blut-Hirn-Schranke und erzeugt bei ausreichender Konzentration im Gehirn ein Sättigungsgefühl. Zugleich wird die hormonabhängige Lipase (HSL) aktiviert, die insbesondere Triglyceride und ­Cholesterolester spaltet. Das der Lipolyse zugrundeliegende Signal gelangt durch Nervenfasern des Sympathikus in das Fettgewebe, die jetzt bei Mäusen mithilfe der Zwei-Photonen-Mikroskopie visualisiert wurden. Dabei um­wickelt das Nervengewebe gleichsam die Adipozyten, sodass in diesen Komplexen eine intensive Kommunikation herrscht.

Eine Forschungsgruppe in Portugal hat bei gentechnisch veränderten Mäusen mit Leptinresistenz nach alternativen Wegen gesucht, die HSL zu stimulieren, und ist fündig geworden: Die Neuronen im Fettgewebe setzten nach Bestrahlung mit blauem Licht Noradrenalin frei, das über eine Reaktionskaskade die Lipolyse in Gang setzte. In Fettgewebe, dem die Neuronen fehlten, erfolgte auch bei Bestrahlung keine ­Lipolyse.

Die Autoren der Studie haben angeregt, nach Sympathomimetika zu suchen, die gezielt die Neuronen im Fettgewebe adressieren, um dadurch die Leptinresistenz zu kompensieren und eine kausale Therapie der Adipositas zu etablieren. |