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Prisma
Diuretikum gegen Autismus?
Neue Hypothese zur Pathogenese und Therapie
Beim Fötus weisen die Neuronen des zentralen Nervensystems eine hohe Chlorid-Konzentration auf, die die Wirkung des Botenstoffs γ-Aminobuttersäure (GABA) umkehrt: Während GABA beim Menschen inhibitorisch wirkt, wirkt sie beim Fötus exzitatorisch. Während der Geburt ist der Fötus plötzlich einer hohen Konzentration des Wehenhormons und Neurotransmitters Oxytocin ausgesetzt; dieser Oxytocin-Schock senkt die Chlorid-Konzentration in den Neuronen dauerhaft, sodass ein „Switch“ der GABA-Wirkung erfolgt. Wenn dieser „Switch“ ausbleibt, werden die Kinder autistisch, so die Hypothese von Neurologen um Ben-Ari in Marseille.
Die Franzosen experimentierten mit Mäusen, die teils gentechnisch manipuliert waren, teils regelmäßig Valproinsäure erhielten, sodass sie Junge zur Welt brachten, die ein autistisches Verhalten zeigten. (Auch beim Menschen wird die Exposition des Fötus gegenüber Valproinsäure mit Autismus in Verbindung gebracht.) Autistische Jungmäuse ertragen es z.B. klaglos, wenn sie von ihrer Mutter getrennt werden. Wenn die Mäuse jedoch gleich nach der Geburt das Schleifendiuretikum Bumetanid erhielten, entwickelten sie sich normal. (Bumetanid ist nicht in Deutschland, aber z.B. in der Schweiz als Arzneimittel zugelassen.)
Bereits 2012 hatte Ben-Ari in einer kleinen Beobachtungsstudie gezeigt, dass Bumetanid bei drei- bis elfjährigen autistischen Kindern die Symptomatik bessert. Er fordert nun eine größere Studie, um die Wirksamkeit und Unbedenklichkeit der Therapie nachzuweisen.
Quelle: Tyzio R, et al. Oxytocin-Mediated GABA Inhibition During Delivery Attenuates Autism Pathogenesis in Rodent Offspring. Science 2014; 343(6171): 675–679.
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