Prisma

Gen macht Mäuse dick

(hel). Bei fettleibigen Mäusen spielt das Signal-Gen Mrap2 eine wichtige Rolle für die Futterverwertung. Ohne dieses Gen werden Mäuse bereits in jungen Jahren auch bei normaler Ernährung adipös.

Bei der Appetit-Regulation spielt im Hypothalamus der Melanocortin-Rezeptor 4 eine wichtige Rolle. Das MC2R accessory protein (MRAP2) unterstützt diesen Rezeptor als Hilfsprotein. Um die Funktion zu untersuchen, entfernten die Forscher bei Mäusen das Gen für MRAP2. Die genetisch veränderten Mäuse nehmen bereits in jungen Jahren an Gewicht zu, obwohl sie nicht mehr fraßen als Mäuse ohne den Gendefekt. Im Erwachsenenalter war das Körpergewicht der genetisch veränderten Mäuse doppelt so hoch wie bei den normalen Mäusen. Sie blieben nur dann schlank, wenn sie dauerhaft eine um 10 bis 15 Prozent energiereduzierte Diät erhielten. Dabei waren sowohl Energieverbrauch als auch Bewegung und Körpertemperatur mit denen unveränderter Mäuse vergleichbar. Allerdings sind die Ergebnisse wohl nicht auf den Menschen übertragbar, denn MRAP2-Defekte sind nach heutigem Kenntnisstand bei Menschen selten.


Quelle: Asai M et al. Science 2013; 341(6143): 278-81; Online: doi: 10.1126/science.1232995

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