MicroRNA macht Maxi-Herz

Bei Mäusen entdeckte ein Team aus Forschern des Göttinger Max-Planck-Instituts für biophysikalische Chemie und der Medizinischen Hochschule Hannover, dass die MicroRNAs 212 und 132 bei Vorliegen einer Herzhypertrophie verstärkt in den Herzmuskelzellen zu finden sind. Um ihre Funktion auf das Herzwachstum genauer zu erforschen, züchteten sie genetisch veränderte Mäuse, die die beiden MicroRNAs in großer Menge bildeten. Die Tiere entwickelten alle eine Herzhypertrophie und hatten eine deutlich verkürzte Lebenszeit. Der Grund: Durch das vermehrte Vorhandensein der beiden MicroRNAs war bei den Mäusen das zelluläre Recycling gestört. Im Rahmen dieses Recyclings baut die Zelle nicht mehr benötigte oder beschädigte Zellbestandteile ab und verwertet daraus hervorgehende Einzelkomponenten neu. Das Recycling ist insbesondere unter Belastungszuständen, z. B. bei oxidativem Stress für Zellen lebensnotwendig. In einem weiteren Schritt züchteten die Forscher Mäuse, bei denen die beiden MicroRNAs nicht gebildet wurden. Diese Tiere hatten verglichen mit normalen Mäusen etwas kleinere Herzen, entwickelten im Gegensatz zu diesen jedoch keine Herzhypertrophie, wenn ihre Herzen durch Eingengen der Aorta gestresst wurden. Ausgehend von diesen Erkenntnissen entwickelten die Wissenschaftler einen Hemmstoff für die MicroRNA 132. Wurde gesunden Mäusen dieser Hemmstoff verabreicht, entwickelten sie wie die transgenen Tiere keine Herzhypertrophie, wenn ihre Aorta eingeengt wurde. "Damit haben wir erstmals einen Ansatz gefunden, krankhaftes Herzwachstum und Herzversagen bei Mäusen zu behandeln", sagt der Kardiologe Prof. Dr. Dr. Thomas Thum. Die Forscher hoffen, daraus Therapieansätze entwickeln zu können, die auch Menschen vor Herzversagen schützen. "Solche MikroRNA-Hemmstoffe könnten allein oder in Kombination mit herkömmlichen Behandlungen ein vielversprechender neuer Therapieansatz sein", so Thum.

ral

DAZ 2012, Nr. 40, S. 8