Das Immunsystem ist nicht schutzlos

HI-Viren befallen verschiedene Zellen des menschlichen Immunsystems, am häufigsten T-Helferzellen. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der Infektabwehr, da sie bei Kontakt mit Krankheitserregern weitere Immunzellen aktivieren und Abwehrreaktionen in Gang setzen. Im Lauf einer HIV-Infektion werden T-Helferzellen immer weiter dezimiert, bis schließlich das Immunsystem versagt. Allerdings sind nicht alle T-Helferzellen gleich anfällig für HI-Viren. Es kommt darauf an, in welcher Phase sich die Zellen befinden. Bei Gesunden liegt die Mehrzahl der T-Helferzellen im Blut in einem Ruhezustand vor. Erst durch Kontakt mit Erregern werden die Zellen aktiviert. Während aktive Zellen anfällig für eine HIV-Infektion sind, sind ruhende T-Helferzellen immun dagegen. Die Heidelberger Wissenschaftler haben nun erforscht, warum das so ist. Das Team um die Professoren Fackler und Keppler entdeckte, dass das zelluläre Protein SAMHD1 entscheidend zum Schutz der ruhenden Immunzellen beiträgt. Das Protein stoppt in ihnen die Vermehrung des Virus, indem es die Übersetzung des Viren-Erbguts in eine für die Zelle lesbare Version verhindert. Wurde SAMHD1 im Experiment ausgeschaltet, waren auch ruhende T-Helferzellen anfällig für eine Infektion. "Das zeigt, dass HIV sich nur dann in Lymphozyten vermehren kann, wenn die Wirkung des Schutzproteins SAMHD1 aufgehoben ist", so Keppler. Er hofft, dass mithilfe dieser Erkenntnis neue Strategien im Kampf gegen das HI-Virus entwickelt werden können.

ral

Quelle:

Baldauf, H.-M. et al.: Nature Med., Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1038/nm.2964

DAZ 2012, Nr. 40, S. 8