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Arzneimittel – Mikronährstoffe
Vitamin D und Magnesium bei Hypertonie
Magnesiummangel
Bei essenzieller Hypertonie finden sich nicht nur erhöhte Natriumkonzentrationen, sondern auch erhöhte Calciumkonzentrationen in den glatten Gefäßmuskelzellen, die für den erhöhten Gefäßtonus bei Hypertonikern bedeutsam sein dürften. Sie können die Folge einer vermehrten Natriumzufuhr oder eines Kalium- und Magnesiummangels sein. An Erythrozytenmembranen konnten wir ebenso wie andere Arbeitsgruppen einen Natrium-Magnesium-Antiport beschreiben. So erscheint es denkbar, dass durch Magnesiumgaben auch bei normaler extrazellulärer Magnesiumkonzentration eine Blutdrucksenkung über die Erniedrigung der intrazellulären Calciumkonzentration in glatten Gefäßmuskellzellen möglich ist. Magnesium wäre demnach als physiologischer Calciumantagonist bei der Hochdrucktherapie einzusetzen (s. Textkasten) [1, 2].
Magnesium …
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Vitamin-D-Mangel
Ein Vitamin-D-Mangel (25-OH-D < 30 ng/ml) ist ein unabhängiger Risikofaktor für Bluthochdruck und begünstigt die kardiovaskuläre Mortalität [3, 4]. In Deutschland reicht von Oktober bis Anfang April die Intensität des Sonnenlicht nicht aus, um den Körper ausreichend mit Vitamin D zu versorgen (UV-Index < 3), sodass ein Vitamin-D-Mangel hier häufig auftritt. Epidemiologische und klinische Studien zeigen seit Langem einen Zusammenhang zwischen inadäquater Sonnenlichtexposition, Vitamin-D-Mangel und Hypertonie bzw. erhöhter Plasma-Renin-Aktivität. So sind die Blutdruckwerte im Sommer durchschnittlich niedriger als im Winter [4, 5].
Personen mit einem Vitamin-D-Mangel haben gegenüber Personen mit gutem Vitamin-D-Status ein 3,2-fach erhöhtes Risiko, einen Bluthochdruck zu entwickeln. In einigen Interventionsstudien wurde der diastolische und systolische Blutdruck durch die Supplementierung von Vitamin D gesenkt [6, 7].
Abb. 1:
Vitamin-D-Mangel kann zu Bluthochdruck und Insulinresistenz führen. Dabei spielt der erhöhte intrazelluläre Calciumspiegel, der bei einem Magnesiummangel zusätzlich ansteigt, eine zentrale Rolle. GLUT = Glucosetransporter
Im Tierversuch zeigte sich, dass ein Vitamin-D-Mangel über eine Wechselwirkung mit dem Renin-Angiotensin-System (Anstieg von Angiotensin II) den Blutdruck erhöht (Abb. 1 und Textkasten). Bei genetisch veränderten Mäusen ohne Vitamin-D-Rezeptor werden eine drastisch erhöhte Renin-Expression und Angiotensin-II-Produktion beobachtet. Die Mäuse entwickelten eine Hypertonie, kardiale Hypertrophie und Ödeme. Bei normalen Mäusen führte eine Hemmung der Vitamin-D-Biosynthese ebenfalls zu einem Anstieg der Renin-Expression, während die Injektion von Vitamin D (Calcitriol) die Renin-Expression supprimierte. Weitere Mechanismen, die zur blutdrucksenkenden Wirkung von Vitamin D beitragen, sind die direkten Effekte des Calcitriols auf die Parathormon-Sekretion, die Endothelfunktion und die Insulinsensitivität [8, 9].
Die seit Langem bekannte Suppression von Parathormon (PTH) durch Vitamin D muss in neuem Licht betrachtet werden, seitdem in den letzten Jahren PTH zunehmend als ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Herzinsuffizienz erkannt wurde. PTH kann auf verschiedenen Ebenen direkt oder indirekt das Herz-Kreislauf-System schädigen. Erhöhte PTH-Spiegel können die intrazelluläre Calciumaktivität steigern und damit die Entwicklung einer Hypertonie begünstigen [6]. Darüber hinaus ist ein Hyperparathyreoidismus mit einer gehäuften Inzidenz der Hyperkontraktilität des Herzmuskels mit konsekutiver linksventrikulärer Hypertrophie sowie mit Kalzifizierung des Myokards assoziiert. Vitamin D wirkt diesen Prozessen entgegen, indem es die Synthese antiinflammatorischer Zytokine wie Interleukin 10 und anderer Substanzen fördert, die einer Gefäßkalzifizierung entgegenwirken (z. B. Matrix-Gla-Protein, Ostepontin, Typ-IV-Kollagen). Zusätzlich werden durch Vitamin D die schädlichen Wirkungen der "Advanced Glycation Endproducts" (AGEs) auf die Gefäße gehemmt. AGEs werden u. a. als wichtiges Bindeglied für das erhöhte kardiovaskuläre Risiko bei Diabetes mellitus angesehen.
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Empfohlene Dosierungen
Bei vielen Stoffwechselprozessen (z. B. Insulinstoffwechsel) sowie in ihrer Wirkung auf die Endothelfunktion und die Gefäßreaktivität ergänzen sich Magnesium und Vitamin D. Auch wenn durch alleinige Gaben von Magnesium und Vitamin D eine Blutdrucknormalisierung bei Hypertonie des Schweregrades II oder III (WHO-Kriterien) nicht zu erwarten ist, so könnte doch durch die labordiagnostisch kontrollierte Supplementierung von Vitamin D und Magnesium die Dosierung der medikamentösen Antihypertonika (z. B. Diuretika, ACE-Hemmer, Calciumantagonisten) herabgesetzt werden. Hierdurch ließen sich zahlreiche Nebenwirkungen der Arzneimittel (z. B. Störungen der Glucosetoleranz) vermindern [9, 10].
Wir empfehlen daher generell, bei Bluthochdruck den Vitamin-D-Status (Zielwert des 25-OH-D: 40 – 64 ng/ml) zu kontrollieren und gegebenenfalls Vitamin D zu supplementieren (z. B. 20.000 I.E./Woche, p. o.). Eine Erfolgskontrolle der Intervention sollte frühestens nach etwa vier Wochen durchgeführt werden. Magnesium sollte in Form gut verfügbarer Magnesiumsalze (z. B. Orotat, Citrat) in mehreren Einzeldosen pro Tag supplementiert werden (z. B. 600 mg Magnesium/Tag, p. o.).
Literatur [1] Kisters K, Gröber U. Magnesium – Update 2010. Anwendung bei Hypertonie und Diabetes mellitus. Dtsch Apoth Ztg 2010;150(25):60– 69. [2] Kisters K, et al. Decreased cellular Mg2+ concentrations in a subgroup of hypertensives; membrane model for the pathogenesis of primary hypertension. Am J Hypertens 1998;11(11 Pt1):1390– 1393. [3] Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr 2008;87(4):1080S– 1086S. [4] Martins D, et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2007;167(11):1159– 1165. [5] Rostand SG. Ultraviolet light may contribute to geographic and racial blood pressure differences. Hypertension 1997;30(2 Pt 1):150– 156. [6] Fardella C, Rodriguez-Portales JA. Intracellular calcium and blood pressure: comparison between primary hyperparathyroidism and essential hypertension. J Endocrinol Invest 1995;18(11):827– 832. [7] Pilz S, et al. Vitamin D status and arterial hypertension: a systematic review. Nat Rev Cardiol 2009;6(10): 621– 630. [8] Goel RK, Lal H. Role of vitamin D supplementation in hypertension. Indian J Clin Biochem 2011;26(1): 88– 90. [9] Pilz S, Tomaschitz A. Role of vitamin D in arterial hypertension. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010; 8(11):1599– 1608. [10] Gröber U, Holick MF, Kisters K. Vitamin D und Arzneimittel. Med Monatsschr Pharm 2011;34(10): 377– 387.
Autoren
Uwe Gröber, Akademie & Zentrum für Mikronährstoffmedizin, Zweigertstraße 55, 45130 Essen, www.mikronaehrstoff.de
Prof. Dr. med. Klaus Kisters, Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital, Hospitalstr. 19, 44649 Herne
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