Symptomatik

Klinisch äußert sich das atopische Ekzem als chronische oder chronisch-rezidivierende, nicht kontagiöse Hauterkrankung, deren Schweregrad, Morphologie und Lokalisation je nach Alter unterschiedlich ausgeprägt sind.

Beim Säugling ist das Auftreten von Milchschorf am Kopf eine frühe Form des atopischen Ekzems. Die meist unscharf begrenzten, geröteten, nässenden Herde mit Bläschen, Schuppen und Krusten (s. Abb. 3) zeigen sich im weiteren Verlauf auch an den Streckseiten von Armen und Beinen. Häufig kommt es zur bakteriellen Sekundärinfektion der Herde.

Ab etwa dem zweiten Lebensjahr sind die Hautveränderungen dagegen eher trocken, es bilden sich unscharf begrenzte bräunlich-rote Herde mit Knötchen und Schuppen. Prädilektionsstellen sind jetzt eher die Ellenbeugen, die Kniekehlen, die Hand- und Sprunggelenke sowie der Nacken und die seitliche Gesichtspartie.

In der Pubertät finden sich die Hautveränderungen hauptsächlich im Bereich der Stirn und Augenlider und am Hals, auch an den großen Gelenkbeugen sowie auf dem Handrücken. Charakteristisch in den betroffenen Arealen ist eine Vergröberung der Hautfaltung in Kombination mit einer sichtbaren Verdickung der Oberhaut (Lichenifikation). Ebenso lässt sich ein sog. "weißer Dermographismus" auslösen: Im Gegensatz zu gesunder Haut bilden sich beim Kratzen nicht rote, sondern weiße Streifen.

Das Hauptproblem in allen Altersgruppen ist der oft quälende Juckreiz. In ihrer Not reagieren die Betroffenen gewöhnlich mit Kratzen, wodurch ein Teufelskreis ausgelöst wird: Durch die mechanische Irritation werden entzündliche Mediatoren freigesetzt, die den Immunprozess in Gang halten. Besonders nächtliche Juck- und Kratzattacken führen zu einem Schlafdefizit und nachfolgend zu Übermüdung und Leistungsminderung. Dies und die kosmetisch oft störenden Hautausschläge mit dem Gefühl der Stigmatisierung bedeuten für die Betroffenen häufig eine überaus starke psychische Belastung.

Aufgrund der empfindlichen und rissigen Haut kommt es als Komplikation nicht selten zu Hautinfektionen. Diese können bakteriell bedingt sein (Staphylococcus aureus), viral (Eczema herpeticatum) oder durch Pilzbefall (Hefepilz Malassezia).

Oft vermindern sich die Symptome mit dem Älterwerden und verschwinden mit Beginn der Pubertät. Von den ursprünglich Betroffenen sind im Erwachsenenalter bis zu 70% beschwerdefrei. Ebenfalls im Erwachsenenalter können sich Sonderformen des atopischen Ekzems gewissermaßen als Minimalvariante manifestieren. Hierzu gehören z. B.

• die "Faulecken" (Perlèche): nässende und Krusten bildende Herde an Mundwinkeln und Ohrläppchen sowie in Finger- oder Zehenspalten,

• entzündete Lippen (Cheilitis sicca) mit nachfolgendem Lippenleckekzem mit Mundwinkelrhagaden,

• das trockene Finger- oder Zehenkuppenekzem (Pulpitis sicca) oder

• stecknadelkopfgroße, blutige Krusten auf der Kopfhaut mit starkem Juckreiz.

Diagnostik

Zu den Hauptkriterien des atopischen Ekzems zählen das typische "neurodermitische" Erscheinungsbild der Haut, der Juckreiz und die Resultate einer ausführlichen Eigen- und Familienanamnese (Krankheitsverlauf, eventuelle Auslösefaktoren).

Darüber hinaus weisen oft charakteristische äußere Merkmale auf die Erkrankung hin. Zu diesen sog. Atopiestigmata gehören eine trockene Haut (Sebostase), eine dünnere seitliche Augenbrauenpartie (Hertoghe-Zeichen), eine doppelte Lidfalte (Dennie-Morgan-Falte) und der bereits genannte weiße Dermographismus.

Haut-Scores dienen der Dokumentation der Ausdehnung und des Schweregrades. In Europa wird vor allem der SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) eingesetzt, hier werden sowohl die Intensität und das flächenhafte Ausmaß der Hautveränderungen erfasst als auch subjektive Parameter wie Schlaflosigkeit und Juckreiz.

Die Bedeutung allergischer Reaktionen bei der Neurodermitis ist laut Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft mit Allergietests individuell zu überprüfen, bei Bedarf dienen Blutuntersuchungen zum Nachweis spezifischer IgE-Antikörper. Häufig lassen sich Sensibilisierungen gegenüber zahlreichen Allergenen (z. B. Pollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Schimmelpilze, Nahrungsmittel) nachweisen. Die klinische Relevanz der Sensibilisierungen muss im Einzelfall mittels Karenz und/oder Provokationstestungen individuell ermittelt werden. Nicht selten stellt sich heraus, dass bei Neurodermitikern Allergietests falsch positiv ausfallen.

Therapie

Die Behandlung des atopischen Ekzems muss an die individuelle Ausprägung der unterschiedlichen Krankheitsphasen angepasst werden. Neben der Vermeidung individueller Provokationsfaktoren ist zunächst die Basispflege der Haut indiziert, darüber hinaus eine zumeist topische antiinflammatorische Therapie. Eine besondere Herausforderung stellt die Behandlung des oft quälenden Juckreizes dar. Das Stufenschema aus den DDG-Leitlinien (s. Abb. 8) sollte je nach Alter, Krankheitsverlauf, Lokalisation und Leidensdruck der Patienten modifiziert werden. Ebenso unerlässlich ist das Selbstmanagement des Betroffenen (bzw. der Eltern) im Hinblick auf die Compliance sowie auf supportive Maßnahmen (s. Box "Alltagstipps").

Basistherapie

Die tägliche(!) Basispflege soll die Barrierefunktion der Haut stabilisieren. In der Regel kommen Salben und Lotionen zum Einsatz, deren Zusammensetzung sich nach dem aktuellen Hautbefund richtet:

• Meist werden Öl-in-Wasser-Emulsionen verwendet, bei sehr trockener Haut auch Wasser-in-Öl-Emulsionen. Eine weitere Möglichkeit zur Rückfettung der Haut sind Ölbäder.

• Als wichtiger Feuchthaltefaktor gilt Harnstoff, daher helfen harnstoffhaltige Präparate, die charakteristische Trockenheit der Haut zu reduzieren.

Topische Glucocorticosteroide

Topische Glucocorticoide werden in der Regel zeitlich befristet oder als Intervalltherapie eingesetzt. In der Regel genügt die Anwendung von topischen Glucocorticoiden der Klasse 1 bis 2. Die Indikation für stark und sehr stark wirksame Glucocorticoide (Klasse 3, ausnahmsweise Klasse 4) liegt in der kurzfristigen Behandlung ausgeprägter akuter oder lichenifizierter Ekzemmorphen oder exazerbierter Hand- und Fußekzeme. Eine Schlüsselwirkung stellt die Hemmung der Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB und die daraus resultierende Hemmung der Bildung (pro)inflammatorischer Zytokine dar.

Topische Calcineurin-Antagonisten

Die Substanzen Pimecrolimus und Tacrolimus wirken als Calcineurin-Hemmer, was letztlich in einer Downregulation des lokalen kutanen Immunsystems resultiert. Sie sind vor allem dann indiziert, wenn lokale Glucocorticoide nicht einsetzbar sind oder die Behandlungsdauer zu lokalen irreversiblen Nebenwirkungen führen kann. Aufgrund ihres Nebenwirkungsprofils ist der Einsatz von Calcineurin-Hemmern insbesondere an "Problemzonen" (intertriginöse Hautareale, Gesicht, Genitalbereich) von Vorteil. Auch nach längerer Anwendung kommt es nicht zu steroidtypischen Nebenwirkungen wie Atrophie der Haut oder perioraler Dermatitis, ebenso wenig wird die Aktivität von Fibroblasten (Bindegewebszellen) downreguliert. Da noch keine Ultralangzeitergebnisse zum Sicherheitsprofil dieser Substanzgruppe nach topischer Anwendung vorliegen, sollten die Altersbeschränkungen berücksichtigt werden: Einsatz erst ab dem 3. Lebensjahr (Tacrolimus 0,1% erst ab dem 17. Lebensjahr).

Urtikaria (Nesselsucht)

Hierbei handelt es sich um ein Reaktionsmuster der Haut, das durch das Auftreten stark juckender Quaddeln gekennzeichnet ist und durch verschiedene endogene und exogene Reize ausgelöst werden kann. Gerade im Kindesalter tritt die Nesselsucht relativ häufig auf, es wird geschätzt, dass jedes vierte bis fünfte Kind einmal in seiner Kindheit eine Urtikaria entwickelt. Bei jüngeren Kindern bleibt es in der Regel bei einem Einzelereignis (akute Urtikaria), während bei älteren Kindern die Beschwerden auch einmal länger als sechs Wochen anhalten können (chronische Urtikaria).

Auslöser der Hautreaktion ist in den allermeisten Fällen eine überschießende Freisetzung der Mediatorsubstanz Histamin aus Mastzellen. Als pathophysiologischer Effekt zeigt sich eine erhöhte Gefäßpermeabilität der Haut mit perivaskulären inflammatorischen Infiltraten. Für die Histaminfreisetzung werden verschiedene Ursachen diskutiert, wobei eine rein allergische Genese nur in etwa 10% der Fälle zutrifft:

• Infektionen als häufigste Ursache bei Kindern, zum einen die "banale Erkältung", zum andern aber auch chronische Infekte, die bis auf die Urtikaria nahezu beschwerdefrei verlaufen können, z. B. im Verdauungstrakt.

• Überempfindlichkeit gegen Medikamente (z. B. Antibiotika, Antiepileptika), Nahrungsmittel (z. B. Erdbeeren, Nüsse, Fisch) und Nahrungsmittelzusätze wie Konservierungs-, Farb- und Aromastoffe.

• Direkter Kontakt mit tierischen (Quallen) und pflanzlichen Stoffen (Brennnesseln).

• Physikalische Reize wie Wärme, Kälte, Licht, Druck oder Wasser spielen im Gegensatz zu Erwachsenen bei Kindern nur selten eine Rolle.

Symptomatik

Charakteristisch ist das schubweise Aufschießen stark juckender Quaddeln, ähnlich der Reaktion auf die Berührung von Brennnesseln ("Urtica"). Die Quaddeln können unterschiedlich groß sein, ein begrenztes Hautareal betreffen oder großflächiger verteilt sein (s. Abb. 6). Gelegentlich können Allgemeinsymptome auftreten wie Kopf- und Gelenkschmerzen, Fieber und Übelkeit.

In Einzelfällen kann es zur Bildung eines Angioödems (Quincke-Ödems) kommen. Es wird durch die gleichen Faktoren ausgelöst wie die Urtikaria, jedoch sind auch die Subkutis und/oder Schleimhäute betroffen. Innerhalb weniger Minuten entsteht eine Schwellung vorwiegend an den Augenlidern, im Bereich der Mund- und Rachenschleimhaut sowie am Kehlkopf (s. Box "Notfall bei Nesselsucht).

Diagnostik und Therapie

Ziel der Diagnostik und Therapie vor allem bei chronischer Urtikaria ist es, deren Ursache zu finden und zu beseitigen, eine ausführliche Befragung auch der Eltern ist unabdingbar. Hilfreich kann das Führen eines Kalenders bzw. Tagebuchs sein, um primär nicht ins Auge fallende Zusammenhänge zwischen urtikariellen Beschwerden und äußeren Einflüssen zu erkennen. Weiterführende Untersuchungen sind Allergietests sowie Blut-, Stuhl- und Urinuntersuchungen, um etwaige symptomarme oder -frei chronische Infekte zu erkennen (z. B. auch Helicobacter pylori).

Eine akute bzw. leichte Urtikaria verschwindet in vielen Fällen rasch auch ohne Therapie. Bei starkem Juckreiz können Antihistaminika verabreicht werden, z. B. Loratadin, oder juckreizstillende Präparate zum Auftragen auf die Haut, z. B. Lotio alba. Bei Anzeichen chronischer Urtikaria können neben Antihistaminika auch Glucocorticoide indiziert sein, um die entzündliche Reaktion zu dämpfen.

Herpes-simplex-Infektion

Herpesbläschen sind für ansonsten gesunde Kinder in der Regel ungefährlich. Allerdings kann es bei Neugeborenen, bei Kindern mit atopischem Ekzem sowie bei abwehrgeschwächten Kindern zu schweren Verläufen kommen.

Die beiden Erreger von Herpes-simplex-Infektionen sind das Humane Herpesvirus 1 und 2 (HHV-1/2). Diese sind weltweit verbreitet, der Mensch ist für sie als Reservoir der einzige natürliche Wirt. Da das HHV-1 ab dem Säuglingsalter im normalen familiären Umgang durch Speichelkontakt und Schmierinfektion erworben wird, zeigt es bereits am Ende der Pubertät eine hohe Seroprävalenz. In Deutschland konnten bei 84 bis 92% der Personen einer altersnormalisierten Stichprobenuntersuchung Antikörper gegen HHV-1 nachgewiesen werden. Zum ersten Kontakt mit dem HHV-2 kommt es zumeist im Jugendalter, das Virus wird vor allem durch den Schleimhautkontakt beim Geschlechtsverkehr übertragen.

Symptomatik

Bei der Primärinfektion dringen die Herpesviren in die Schleimhautzellen des Mund-Rachen-Raums bzw. Genitaltraktes ein, wobei der Übergangsbereich zwischen Schleimhaut und normaler Haut bevorzugt befallen wird. Nach einer (auch symptomlosen) Erstinfektion verbleibt das Virus in einem Latenzzustand stets lebenslang im Organismus.

Die häufigste Manifestationsform einer Herpes-simplex-Infektion ist der Herpes labialis als Reaktivierung einer bestehenden HHV-1-Infektion. Zunächst verspürt das Kind Jucken und Spannen der betroffenen Hautregion (Lippenrand, Nasenflügel). Nach wenigen Stunden, selten Tagen, bilden sich meist gruppiert stehende klare Bläschen, die im weiteren Verlauf eintrüben und konfluieren, dann platzen und unter Krustenbildung abheilen (s. Abb. 1). Durch Kontakt der Hände mit offenen Bläschen und Virenverschleppung kann die Herpes-simplex-Infektion in weiteren verletzten oder empfänglichen Hautarealen auftreten, z. B. an der Nase, der Wange oder am Augenlid.

Die Primärinfektion mit dem HHV-1 führt vor allem bei Kleinkindern recht häufig zur Stomatitis aphthosa. Leitbeschwerden sind

• plötzlich einsetzendes hohes Fieber mit starkem Krankheitsgefühl,

• rasch aufschießende Bläschen an Mundschleimhaut und Zunge, aus denen nach Platzen schmerzhafte Aphten und Ulzera entstehen,

• starker Mundgeruch ("Mundfäule"),

• geschwollene Lymphknoten an Hals und Kieferwinkel.

Auf dem Boden einer chronischen Hauterkrankung wie beispielsweise dem atopischen Ekzem kann es zu einer zusätzlichen Herpes-simplex-Infektion größerer Hautareale kommen.

Das Ekzema herpeticarum geht in der Regel mit einem schweren hochfieberhaften Krankheitsbild einher, im Zuge einer Generalisierung droht die Gefahr einer Herpes-simplex-Enzephalitis oder bei immungeschwächten Kindern einer Herpes-Sepsis.

Diagnostik und Therapie

Bei der Mehrzahl der einfachen Herpesinfektionen ergibt sich die Diagnose durch das typische klinische Bild. Nur bei Neugeborenen und immundefizienten Personen (Chemotherapie, Transplantation) ist die HHV-Diagnostik – am besten durch direkten Nachweis der viralen DNA – aufgrund der Gefahr generalisierter Infekte von enormer Bedeutung.

Eine Behandlung ist zumindest bei begrenzten Herpesbläschen nicht notwendig. Falls notwendig werden im Allgemeinen die Virustatika Aciclovir und Penciclovir eingesetzt, wobei die Effektivität bei Auftragen vor Erscheinen der Bläschen am höchsten ist. Eine Alternative bei Herpes labialis sind wirkstofffreie Pflaster, die mittels Hydrokolloiden ein Feuchtigkeitspolster über der Hautläsion erzeugen, wodurch eine feuchte Wundheilung ohne Schorfbildung ermöglicht wird.

Herpes-zoster-Infektion (Gürtelrose)

Im Allgemeinen sind eher ältere Erwachsene von einer Herpes-zoster-Infektion betroffen, grundsätzlich können jedoch auch Kinder und Jugendliche erkranken.

Beim Herpes zoster handelt es sich nicht um eine Neuinfektion, sondern um ein endogenes Rezidiv nach einer exogenen Primärinfektion mit dem Varizellen-Zoster-Virus. Auch wenn die Betroffenen nach Abklingen der Windpocken in der Regel immun gegen die Krankheit sind, persistiert das Virus in den Spinal- bzw. Hirnnervenganglien des Organismus. Hier kann es später reaktiviert werden, beispielsweise durch Stress oder ein geschwächtes Immunsystem, in seltenen Fällen auch durch Sonneneinwirkung (UV-Licht).

Symptomatik

Charakteristisch ist ein unilateraler, meist streifenförmiger vesikulärer Hautausschlag im Bereich des betroffenen Dermatoms, der mit starken Schmerzen und Brennen einhergeht (s. Abb. 5). Am häufigsten betroffen sind die Dermatome von T3 bis L3, wobei die Bläschen typischerweise gürtelförmig von dorsal nach ventral reichen und nach mehreren Tagen austrocknen. An den betroffenen Hautstellen bildet sich eine gelb-braune Borke aus, in der Regel heilt der Zoster dann binnen zwei bis drei Wochen ab. Allerdings kommt es nicht selten zu Narbenbildungen und Pigmentierungsstörungen, vor allem nach bakterieller Sekundärinfektion. Patienten mit Herpes zoster sind bis zur Verkrustung der Bläschen ansteckend (Schmierinfektion).

Neben dem Versorgungsbereich der Interkostalnerven können gelegentlich auch Rücken, Arme oder Beine betroffen sein. Bei Kindern verläuft die Erkrankung im Allgemeinen gutartig und weniger schmerzhaft als bei Erwachsenen, bei Gesichtsbeteiligung kann es allerdings zu Komplikationen kommen:

• Bei Zoster ophthalmicus (N. trigeminus) kann durch Hornhautvernarbung eine partielle oder vollständige Erblindung die Folge sein. Wenn auch die Gesichtsnerven (N. facialis) betroffen sind, drohen passagere Paresen oder der Verlust des Geschmackssinns.

• Bei Zoster oticus ist das Gehör gefährdet. Neben den typisch starken Schmerzen kann es zu Schwerhörigkeit, sogar zu Taubheit kommen (N. cochlearis) und/oder zu Störungen des Gleichgewichtssinnes (N. vestibularis).

Herpes-zoster-Komplikationen sind bei Erwachsenen mit über 20% der Fälle relativ häufig.

Insbesondere die Post-Zoster-Neuralgie (PZN) führt im betroffenen Hautgebiet zu schweren, oft als brennend empfundenen Schmerzen, ist im Kindesalter jedoch glücklicherweise selten.

Im Gegensatz zur Herpes-simplex-Infektion geht von einem Herpes zoster der Mutter keine Gefahr für das ungeborene Kind aus.

Diagnostik und Therapie

Wie der Herpes ist auch der unkomplizierte Zoster eine Blickdiagnose. Notwendig ist der virologische Nachweis (in der Regel mittels PRC) nur bei generalisiertem oder kompliziertem Verlauf, etwa bei ZNS-Beteiligung.

Wichtig ist die frühzeitige medikamentöse Behandlung mit Virostatika bei ausgedehntem Befund oder Komplikationen, beispielsweise Zoster ophthalmicus oder Zoster oticus, sowie bei abwehrgeschwächten Patienten. Üblicherweise erfolgt die Behandlung mit Aciclovir, Brivudin, Famciclovir oder Valaciclovir, in leichteren Fällen in Tablettenform, in komplizierteren Fällen intravenös. Die Hautsymptomatik bereitet Kindern in der Regel weniger Schmerzen als Erwachsenen, bei Bedarf können Analgetika wie Paracetamol oder Ibuprofen verabreicht werden.

Windeldermatitis

Zwar kann sich auch bei Erwachsenen, wenn sie aufgrund Inkontinenz Windeln tragen, eine Windeldermatitis ausbilden, hauptsächlich ist jedoch das frühe Säuglingsalter betroffen. Grundsätzlich beeinflussen Faktoren wie Alter, Ernährung, Klima, Hygiene und soziale Bedingungen die Inzidenz. Da die Ursachen vielfältig sind, bezeichnet der Begriff Windeldermatitis keine bestimmte Erkrankung, sondern nur die Lokalisation der akuten Reizung oder Entzündung der Haut.

Wichtigste Ursache ist der durch die luft- und wasserundurchlässige Windel im Gesäßbereich hervorgerufene Feuchtigkeits- und Wärmestau. Zum einen wird hierdurch die Vermehrung der Mikroflora "vor Ort" begünstigt, zum anderen die Hornhautbarriere der ohnehin empfindlichen Babyhaut geschädigt, wodurch toxische Substanzen aus dem Stuhl-Urin-Gemisch leichter eindringen können. Insbesondere Ammoniak schädigt den natürlichen Säureschutzmantel der Haut durch Verschieben des pH-Wertes in den basischen Bereich.

Weitere auslösende Faktoren sind mechanische Reize (z. B. durch eine scheuernde Windel), Durchfallerkrankungen, versäumte Windelwechsel, bestimmte Ernährungsfaktoren (z. B. saure Nahrungsmittel), die Einnahme von Antibiotika, eine genetische Disposition zur Entwicklung ekzematöser Erkrankungen und eine geschwächte Immunlage.

Symptomatik

Betroffen sind die Hautareale, die von der Windel bedeckt werden (s. Abb. 2), also Gesäß, äußere Geschlechtsorgane, Leistenregion und Oberschenkel. Die Beschwerden beginnen mit einer scharf begrenzten Hautrötung meist zunächst im Analbereich. Die Ausbreitung kann mit der Ausbildung kleiner Knötchen und Schuppungen einhergehen, aber auch mit nässenden Bläschen, ödematösen Schwellungen und nachfolgenden Hauterosionen. Zu beachten ist, dass die Berührung der betroffenen Region, vor allem beim Windelwechsel, für das Kind sehr schmerzhaft sein kann.

Aufgrund der vorgeschädigten Haut drohen Sekundärinfektionen als Komplikation:

• Die Besiedlung mit Hefepilzen der Candida-Gruppe führt zum Windelsoor. Als Folge erscheinen die Hautveränderungen nicht mehr scharf begrenzt, sondern in benachbarten Arealen, etwa dem Bauch oder den Oberschenkeln, finden sich Streuherde aus weißlich-gelben Bläschen oder Papeln. Im Extremfall kann sich die Pilzinfektion auf den Darm ausbreiten (Darmcandidose).

• Seltener sind bakterielle Superinfektionen mit Staphylokokken und Streptokokken. Diese sind durch einzelne, von einem deutlichen roten Hof umrandete Pusteln oder Knötchen gekennzeichnet, die hartnäckig nässen können sowie größer und weniger zahlreich sind als beim Windelsoor.

Diagnostik und Therapie

Dank typischer Lokalisation und Entzündungszeichen ist die Windeldermatitis eine Blickdiagnose. Mithilfe einer Abstrichuntersuchung lässt sich eine Superinfektion mit Pilzen oder Bakterien nachweisen.

Je nach Erreger ist eine topische antimykotische (Azolderivate) oder antiseptische Therapie indiziert. Bei hartnäckigen Infektionen, vor allem durch Staphylococcus aureus, empfiehlt sich eine orale oder intravenöse Antibiotikagabe. Ebenso ist es vor allem bei Candida-albicans-Befall ratsam, den Magen-Darm-Trakt, der das Erregerreservoir darstellt, mitzubehandeln (Nystatin-Suspension).

Eine einfache Windeldermatitis wird – zusätzlich zu "Selbsthilfemaßnahmen" (s. Box) – folgendermaßen behandelt:

• Trockene Haut: Öl-in-Wasser- oder Wasser-in-Öl-Emulsionen, feuchtigkeitsabsorbierende Paste (z. B. weiche Zinkoxid-Paste).

• Erosionen: Farbstoffe, z. B. Gentiana-Violett 0,1%, feuchte Umschläge mit synthetischen Gerbstoffen.

Bei sorgfältigem Ausschalten der verursachenden Faktoren im Windelbereich und – falls erforderlich – gezielter Behandlung einer Superinfektion heilt die Windeldermatitis innerhalb weniger Tage aus.

Impetigo contagiosa

Die bei Kindern wohl häufigste bakterielle Hautinfektion ist die hochinfektiöse Impetigo contagiosa. Synonyme sind Grind(flechte), Eitergrind, Borkenflechte oder Schleppeiter. Auslöser sind Bakterien, die sich mit spezifischen Pathogenitätsfaktoren in der Haut ausbreiten und Gewebe zerstören können – sowohl bei der großblasigen als auch bei der kleinblasigen Form überwiegend Staphylococcus aureus, wobei vor allem bei letzterer Mischinfektionen mit Streptokokken der Gruppe A vorkommen können.

Betroffen sind vor allem Kinder im Vorschulalter, dementsprechend breitet sich die Infektion unter Geschwistern und in Gemeinschaftseinrichtungen wie Kindergärten besonders rasch aus, in der Regel durch körperlichen Kontakt als Schmierinfektion. Die Inkubationszeit beträgt zwischen zwei und zehn Tagen. Die Erkrankung ist so lange infektiös, bis die offenen, eitrigen Hautstellen abgeheilt sind. Kinder mit bereits bestehenden Hauterkrankungen wie Neurodermitis erkranken besonders schwer, da die Erreger durch die vorgeschädigte Haut sehr leicht in tiefere Hautschichten eindringen können.

Symptomatik

Gekennzeichnet ist die Impetigo contagiosa – bevorzugt im Mund- und Nasenbereich – durch prall gespannte Hautbläschen unterschiedlicher Größe, die von einem geröteten Saum umgeben sind und eitrig eintrüben. Vor allem die kleinen Bläschen platzen rasch, wodurch die typischen honiggelben Krusten entstehen (s. Abb. 4). Durch Fingerberührung gelangen die Bakterien in andere Hautregionen, so dass weitere Infektionsherde entstehen können. Vor allem Kinder mit ausgedehntem Befall können sich in ihrem Allgemeinbefinden stark beeinträchtigt fühlen.

Komplikationen der Impetigo contagiosa sind bei rechtzeitiger Behandlung selten.

• Die Mischinfektionen mit Streptokokken können die Ursache für eine postinfektiöse Glomerulonephritis sein, die meist folgenlos ausheilt.

• Durch eine übersteigerte Immunreaktion auf Staphylokokken kann das seltene, jedoch lebensbedrohliche Lyell-Syndrom ausgelöst werden: Nach einem hochfieberhaften, scharlachähnlichen Exanthem bilden sich nach 1 bis 2 Tagen am ganzen Körper große blasige Erytheme, aus denen sich innerhalb von Stunden ausgedehnte Areale mit Hautnekrosen und großflächigen Epidermolysen entwickeln. Anmerkung: Das medikamentös induzierte Lyell-Syndrom (syn. Toxische epidermale Nekrolyse = TEN) tritt als zytotoxische allergische Reaktion auf Medikamente (z. B. Sulfonamide, Phenytoin) eher bei Erwachsenen, seltener bei Kindern auf.

Diagnostik und Therapie

Zwar lässt sich die Diagnose in der Regel klinisch stellen, dennoch ist eine mikrobiologische Diagnostik sinnvoll, die zumindest den Erregernachweis, besser auch ein Antibiogramm umfasst.

Ein lokalisierter Befall ohne Einschränkung des Allgemeinbefindens rechtfertigt eine topische antibiotische Behandlung. Hierzu wird im Allgemeinen Fusidinsäure eingesetzt, im Falle einer (Misch-)Infektion mit Streptokokken der Gruppe A empfiehlt sich die Anwendung von Retapamulin.

Bei Fieber, starkem Juckreiz sowie bei Dissemination der Hautveränderungen ist die orale Antibiotikagabe indiziert, idealerweise in einer kindgerechten flüssigen Formulierung. Bewährt in Anbetracht des eingeschränkten Erregerspektrums haben sich Cephalosporine der 1. Generation wie Cefaclor und Cefalexin, als Alternative bei Penicillinallergie Clindamycin.

Bei konsequent angewandter Therapie heilt die Impetigo contagiosa in der Regel folgenlos aus. Die Hautschuppen und -krusten lösen sich von der gesunden Haut, so dass sie entweder abfallen oder von Hand entfernt werden können.

Literatur

Autor
Clemens Bilharz, Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin, Stuttgart

DAZ 2011, Nr. 21, S. 62