Dicke Fakten

Klassifikation von Übergewicht und Adipositas

Um Übergewicht und Adipositas zu klassifizieren, wird heute nach internationalem Konsens der Körpermassenindex (body mass index, BMI) verwendet (Tab. 1) [3]. Es werden vier Übergewichtsklassen unterschieden, von einer Adipositas spricht man ab einem BMI von 30. Der BMI kann sowohl für Kinder als auch Erwachsene angewendet werden, allerdings erhält man für Kinder genauere Werte, wenn man alters- und geschlechtsspezifische Perzentilen zur Einschätzung des Gewichts heranzieht [1; 4].

Der BMI korreliert zu 95% mit der Fettmasse und gilt als bestes indirektes Maß für die Körperfettmasse. Allerdings wird der BMI durch die Muskelmasse und den Körperbau beeinflusst, so dass auch Personen mit großer Muskelmasse über diesen Wert als übergewichtig eingestuft werden. Daher ist der BMI nur begrenzt aussagefähig. Zudem kann das Risiko für Folge- und Begleiterkrankungen durch das Fettverteilungsmuster beeinflusst werden. Dabei werden der androide (Apfelform) Typ mit stammbezogener und der gynoide Typ mit peripherer Fettverteilung mittels Taillen-Hüft-Umfang (WHR) unterschieden [1].

Übersteigt der Wert bei Männern 1,0 und bei Frauen 0,85, spricht man von Übergewicht vom Apfeltyp. Er hat sich in verschiedenen Studien als besonders negativ hinsichtlich des Risikos für die Entstehung von Stoffwechselstörungen und kardiovaskulären Komplikationen erwiesen. Gleiches gilt für einen großen Taillenumfang (Tab. 2) [3].

Epidemiologie

Aktuelle Zahlen zur Verbreitung von Übergewicht und Adipositas in Deutschland bietet unter anderem die Nationale Verzehrsstudie II. Demnach sind gemäß der WHO-Klassifizierung derzeit 58,2% der Deutschen zu dick. Männer sind mit 66,0% häufiger betroffen als Frauen (50,6%). Eine Adipositas liegt bei 20,5% der Männer und 21,1% der Frauen vor [5]. Betrachtet man die Entwicklung der vergangenen Jahre, so ist der Anteil der Personen mit einem BMI zwischen 25 und 30 relativ stabil geblieben. Allerdings hat der Anteil der adipösen Personen deutlich zugenommen.

Laut Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS), den das Robert Koch-Institut zwischen 2003 und 2006 deutschlandweit durchgeführt hat, sind etwa 15% der Kinder und Jugendlichen bis 17 Jahre als übergewichtig einzustufen. Darunter sind bereits 6% adipös [6].

Die Prävalenz für Übergewicht und Adipositas ist – wie bereits beschrieben – abhängig von Alter und Geschlecht. Darüber hinaus variiert sie in Deutschland in Abhängigkeit von der Region (Bundesländer und Gemeindegröße), dem Einkommen, der Schulbildung und der Herkunft eines Menschen. Weltweit unterscheidet sich die Prävalenz der Adipositas zwischen Kontinenten, Ländern und Regionen. So sind z. B. ca. 80% der Menschen in Nauru (Süd-Ost-Asien), 37% im Libanon, 32% in den USA, 25% in Tschechien und 19% in Südafrika von Adipositas betroffen. Außerdem weisen wirtschaftlich schnell wachsende Regionen in Asien (China und Indien) und Afrika (Ghana) extreme Inzidenzraten für Übergewicht und Adipositas auf. Dies kann besonders in urbanen Regionen beobachtet werden [7].

Ursachen und Risiken

Da Übergewicht und Adipositas auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sind, müssen sie als heterogene Störung betrachtet werden. Doch generell können Übergewicht und Adipositas nur entstehen, wenn über einen längeren Zeitraum die tägliche Energieaufnahme den Energieverbrauch des Körpers übersteigt [3]. Als wesentliche Ursachen werden Bewegungsmangel und Fehlernährung angesehen. Fehlernährung schließt häufiges "Snacking", einen hohen Konsum an Lebensmitteln mit hoher Energiedichte, Fast Food, zuckerhaltigen Softdrinks sowie alkoholischen Getränken ein. Essstörungen wie "Binge-Eating-Disorder", Bulimie oder "Night-Eating-Disorder" sowie endokrine Erkrankungen wie Hypothyreose oder das Cushing-Syndrom spielen für die Entstehung von Übergewicht und Adipositas dagegen eine untergeordnete Rolle.

Eine Frage der Gene?

Gerne wird Übergewicht als "Veranlagung" interpretiert. Entsprechende Erbanlagen sollen mit einer erhöhten Nahrungsaufnahme, einem reduzierten Energieumsatz oder einer bevorzugten Energiespeicherung in Form von Fett assoziiert sein. Tatsächlich gibt es Hinweise auf genetische Komponenten. So ist bekannt, dass der BMI adipöser Kinder enger mit dem der biologischen Eltern oder Geschwister korreliert als mit dem von Adoptiveltern. Zudem zeigten Zwillingsstudien, dass zwischen 60 und 80% der BMI-Varianz genetisch determiniert sind. Genetische Faktoren beeinflussen außerdem die individuelle Gewichtszunahme bei Überernährung und vice versa. So konnte in Tierversuchen das sog. Ob-Gen (= obesity-Gen) identifiziert werden, über das dem Organismus die gespeicherte Fettmenge signalisiert wird. Das Ob-Gen ist im Fettgewebe aktiv und kodiert das Hormon Leptin, das in Relation zur Körperfettmasse ausgeschüttet wird. Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass bei fehlender Leptinproduktion die Nahrungsaufnahme exzessiv ansteigt. Gleichzeitig verringert sich der Energieverbrauch, woraus neben ausgeprägtem Übergewicht auch eine Insulinresistenz resultiert.

Auch beim Menschen konnten bereits einige Kandidatengene identifiziert werden, allerdings ohne deren genaue Auswirkungen exakt einschätzen zu können. Wissenschaftler nehmen jedoch einen hochkomplexen Wirkmechanismus an. Bei einer Abnahme von Körperfett sinkt gleichzeitig die Leptinproduktion und weniger Leptin zirkuliert. Dies bewirkt eine Verstärkung des Hungergefühls bzw. des Appetits sowie eine Verringerung des Energieverbrauchs, der Reproduktionsfunktionen und der Körpertemperatur, so dass es zu einer positiven Energiebilanz kommt. Bei Erhöhung des Körperfettanteils wird über den Anstieg des zirkulierenden Leptin-Levels der umgekehrte Effekt und somit eine negative Energiebilanz erzeugt.

Daneben gibt es noch andere Peptide, die vermutlich an der Regulation des Körpergewichts beteiligt sind [8]. Dazu zählen Neuropeptid-Y, GLP-1, Bombesin, Cholecystokinin und Melanocortin. Daneben könnte die Klonierung von UCP-2 und UCP-3 von ähnlicher Bedeutung wie Leptin sein. Dabei steht UCP für Uncoupling Protein, das an der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert ist und die Atmungskette und die oxidative Phosphorylierung entkoppelt. Dabei frei werdende Energie wird überwiegend in Form von Wärme abgegeben. Bei Tieren, etwa bei Mäusen konnte beobachtet werden, dass es bei Fehlen von UCP zu einer massiven Gewichtszunahme kommt. Beim Menschen kommt UCP-2 in vielen Geweben, darunter auch im weißen Fettgewebe und UCP-3 vorrangig in der Muskulatur vor. Die Bedeutung von UCP-2 und UCP-3 in der Energiebilanz des Menschen und die Folgen eines Fehlens für die Entstehung von Adipositas dieser Proteine wird noch erforscht.

Des Weiteren liegen Hinweise vor, dass sich der Energiestoffwechsel adipöser Personen von dem Normalgewichtiger unterscheidet. Möglicherweise sind der Grundumsatz sowie die nahrungsinduzierte Thermogenese bei Übergewichtigen vermindert. Auch legen Familienstudien nahe, dass der Grundumsatz genetisch determiniert ist. Ist der Grundumsatz im Kindes- und/ oder Erwachsenenalter niedrig, begünstigt dies eine Gewichtszunahme. So wird die Existenz von sog. "Sparsamkeitsgenen" angenommen, die für eine maximale Ausnutzung der aufgenommenen Kalorien verantwortlich ist. Ebenso könnten Unterschiede in der Substratverwertung das Körpergewicht beeinflussen. So bewirkt die Metabolisierung von Kohlenhydraten höhere energetische Kosten als die von Fett. Auch zeigten Untersuchungen, dass Personen, die auf eine erhöhte Fettzufuhr nur vermindert mit einem Anstieg der Fettoxidation reagieren können, ein höheres Risiko haben, adipös zu werden als diejenigen, die ihre Substratoxidation schneller an die Fettzufuhr anpassen können. Dennoch konnten kontrollierte Ernährungsstudien mit extremen Nährstoffrelationen – zwischen 15 und 80% Fett der Gesamtkalorien – nicht bestätigen, dass derlei Unterschiede im Fettverzehr über mehrere Wochen hinweg Einfluss auf das Gewichtsverhalten haben [3].

Essen wird gelernt

Auch psychologische Aspekte müssen als Ursache für Übergewicht und Adipositas berücksichtigt werden, denn das Gewicht ist auch von verschiedenen Verhaltensparametern wie dem einmal gelernten Essverhalten abhängig. Personen, die sich zu dick fühlen, versuchen über verschiedene Wege, die typisch für Diäten sind, ihr Gewicht zu reduzieren. Dazu zählen die Präferenz für niedrigkalorische Lebensmittel, das Auslassen von Mahlzeiten bzw. Nichtessen bei Hunger, Fasten und Gewichtskontrollmaßnahmen mittels Laxantien oder Appetitzüglern. Dies ist problematisch, da dieses Verhalten die fein abgestimmte Regulation des Organismus stört, so dass die Sensibilität für Appetit und Hunger nachlässt, während der Körper mit Reaktionen wie Heißhungerattacken bei einseitigen Diäten dieses Verhalten zu kompensieren versucht. Auch Erziehungsregeln, wie den Teller immer leer zu essen, können die innere Regulation von Nahrungsaufnahme und -verbrauch stören, woraus allmählich ein außenreizgesteuertes Essverhalten resultiert, das weniger von Hunger und Sättigung bestimmt wird.

Als Folgeerscheinung von Übergewicht und Adipositas werden häufig Depressionen beobachtet. Gleichzeitig wird jedoch auch diskutiert, ob nicht eine Depression auch Ursache für die Entstehung von Adipositas sein kann. Depressive Personen ziehen sich zurück, verlieren ursprüngliche Interessen und den Antrieb für größere Aktivitäten, so dass weniger Energie als bisher verbraucht wird. Jedoch gehört Essen in solchen Situationen manchmal zu den wenigen Dingen, die für Betroffene als angenehm empfunden werden, so dass eine positive Energiebilanz beobachtet werden kann. Schließlich können auch Medikamente das physiologische Gleichgewicht verändern. Dazu zählen besonders Hormonpräparate und Medikamente, die die Hormonproduktion anregen oder reduzieren. Auch viele Psychopharmaka bewirken eine Gewichtszunahme [1].

Begleit- und Folgeerkrankungen bei Adipositas

So gut wie jedes Organ kann von den negativen gesundheitlichen Folgen von Übergewicht und Adipositas betroffen sein. Zudem ist das relative Risiko für die Entstehung diverser Gesundheitsstörungen bei Adipositas deutlich erhöht (Tab. 3). Dies hat nicht nur Folgen für das Individuum, sondern auch für die Gesellschaft, denn etwa 5% der Gesundheitsausgaben in Industriestaaten werden für die Therapie von Adipositas sowie damit assoziierten Erkrankungen aufgewendet. Art und Schweregrad der Komplikationen hängen dabei von Dauer und Schweregrad des Übergewichts ab. [3].

Adipositas wird oft mit dem Metabolischen Syndrom in Verbindung gebracht. Neben Adipositas werden Triglyceride, HDL-Cholesterin, Blutdruck und Blutzucker berücksichtigt. Werden drei der fünf im Kasten "Metabolisches Syndrom" aufgeführten Grenzwerte überschritten, liegt ein Metabolisches Syndrom vor. Hinter diesem Begriff verbirgt sich pathophysiologisch im Wesentlichen eine Insulinresistenz. Zu beachten ist, dass alle Komponenten des Metabolischen Syndroms kardiovaskuläre Risikofaktoren sind, so dass die koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt häufig Folge sind. Von großer Bedeutung sind für die Entstehung Fehlernährung, körperliche Inaktivität, Stress, Rauchen und Alkoholkonsum [9].

Wie bereits angedeutet, kann Adipositas auch soziale und psychosoziale Auswirkungen auf Betroffene haben, denn starkes Übergewicht zieht auch gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung mit sich. Forschungsarbeiten haben gezeigt, dass stigmatisierende Einstellungen in der Bevölkerung in den vergangenen Jahrzehnten parallel zum Anstieg der Adipositas zugenommen haben. Adipöse werden beispielsweise als faul und willensschwach beschrieben und haben es in der Schule und im Berufsleben schwerer als normalgewichtige Menschen. Vor allem im Kindes- und Jugendalter ist dies relevant. Für Erwachsene können die Zusammenhänge lediglich für Untergruppen bestätigt werden [10].

Prävention und Therapie

Die Prävention von Adipositas sollte frühestmöglich einsetzen, da bereits viele Kinder und Jugendliche betroffen sind. Auf Ebene der Primärprävention ist die Etablierung einer ausgewogenen Ernährung, einem sinnvollen Bewegungs- und Freizeitbild und einem positiven Körperbild von Bedeutung. Auf Ebene der sekundären Prävention ist es wichtig, frühzeitig übergewichtige Kinder und Jugendliche zu erkennen und sie gezielt bei der Verhaltensänderung zu unterstützen. Auch Fähigkeiten zum Umgang mit Frustrationen, Ärger und sozialen Belastungen sollten vermittelt werden, damit Kinder und Jugendliche nicht aus Frust, Stress oder Langeweile essen. Sekundärprävention richtet sich aber auch an Erwachsene und bedeutet, das Gewicht im Normal- bis Übergewichtsbereich zu halten. Liegt eine androide Fettverteilung vor, sollte bei Übergewicht eine Normalisierung des Gewichts und der meist vorliegenden Fettstoffwechselstörung angestrebt werden [1]. Bei vorliegender Adipositas (BMI > 30) müssen tertiärpräventive Maßnahmen zur Gewichtsreduktion erfasst werden. Dazu zählen nicht nur Therapiemaßnahmen, sondern auch eine dauerhafte Unterstützung, etwa durch Selbsthilfegruppen (siehe Kasten "Weitere Infos") [1; 11].

Inhalt einer Therapie sollte eine langfristige Änderung des Ernährungs- und Bewegungsverhaltens sein. Unterstützt werden kann dies durch verhaltenstherapeutische Maßnahmen. Bei Adipositas Grad I und II (bis BMI 39,9) wird eine langfristige Therapie dringend empfohlen. Temporär ist dann auch eine medikamentöse Unterstützung der Gewichtsabnahme sinnvoll. Bei extremer Adipositas (BMI ≥ 40) kommen bei einer strengen Indikationsstellung auch operative Verfahren infrage.

Literatur

Autorin:
Katja Aue, M. Sc. Ökotrophologie, katja_aue@web.de

DAZ 2011, Nr. 13, S. 75