Magnesium, Kalium und Zink bei Diabetikern oft kritisch

Magnesiummangel spielt bei der Entstehung von Diabetes mellitus eine wichtige Rolle. Eine erniedrigte intrazelluläre Magnesiumkonzentration ist eine wesentliche pathophysiologische Ursache für die Insulinresistenz. Durch Beeinflussung der Tyrosinkinase-Aktivität des Insulinrezeptors und der Signalweiterleitung auf Postrezeptorebene kann Magnesium beim Diabetiker die Parameter der glykämischen Kontrolle verbessern [2]. Diabetiker – besonders jene mit nicht optimaler metabolischer Kontrolle – weisen durch die erhöhte osmotische Diurese zum Teil schwere renale Magnesiumverluste auf, die zu chronischem Magnesiummangel führen [3, 4]. Zahlreiche Studien zeigen eine erhöhte Insulinresistenz bzw. schlechtere Glucosetoleranz bei Personen mit einem Magnesiummangel (siehe Abbildung). Die diabetische Retinopathie ist bei Diabetikern mit niedrigem Magnesium-Status häufiger und der Schweregrad höher als bei Diabetikern mit gutem Magnesium-Status. Ebenso tritt die diabetische Polyneuropathie häufiger bei schlechtem Magnesium-Status auf und die Supplementierung von Magnesium zeigt eine signifikante Verbesserung der Symptome [5]. Der gleiche Zusammenhang zeigt sich für das Auftreten einer Depression bei Diabetikern. Eine Supplementierung von Magnesium (450 mg/d p. o.) war bei Diabetikern mit depressiver Symptomatik gleich wirksam wie das Antidepressivum Imipramin (50 mg/d p. o.) [6].

Bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern ist eine regelmäßige Supplementierung von 300 bis 500 mg Magnesium pro Tag (z. B. als Magnesiumorotat, -citrat oder -aspartat) empfehlenswert. In Einzelfällen kann auch eine höhere Dosierung erforderlich sein. In diesem Zusammenhang ist Magnesium gut kombinierbar mit den gängigen Antidiabetika (Metformin, Glitazone, Sulfonylharnstoffe, Glinide, Insulin) und Antihypertensiva.

Da Magnesium für die zelluläre Kaliumverwertung verantwortlich ist, liegt bei Diabetikern stoffwechsel- oder medikationsbedingt häufig auch ein erhöhter Bedarf an Kalium vor (siehe Tabelle).

Zink

Im Hinblick auf die diabetische Stoffwechsellage kommt dem Spurenelement Zink eine zentrale Rolle zu, da es für die Synthese, die Speicherung und die Sekretion von Insulin essenziell ist, für die Integrität des Insulinmoleküls Bedeutung hat und als Cofaktor der Superoxiddismutase und des Metallothioneins antioxidative Wirkungen aufweist [7]. Infolge der Hyperglykämie und Proteinurie kommt es sowohl bei Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes zur erhöhten renalen Zinkexkretion [8]. In Abhängigkeit der Krankheitsdauer und der nachlassenden Nierenfunktion steigen die Zinkverluste zunehmend an. Bei inadäquater Zinkaufnahme kann sich daraus schnell eine Mangelsituation entwickeln. Zink (z. B. 25 mg/d, p. o.) sollte bei erhöhtem Bedarf bzw. Mangelversorgung in Form gut bioverfügbarer Zinksalze wie Zinkorotat, -glukonat oder -aspartat supplementiert werden.

Chrom

Chrom kann die zelluläre Insulinwirkung über die Aktivierung des chrombindenden Oligopeptids Chromodulin, das nach Bindung an den Insulinrezeptor die Tyrosinkinase-vermittelte Weiterleitung des Insulinsignals ins Zellinnere ermöglicht verbessern. Hierdurch sind alle insulinabhängigen Stoffwechselprozesse auf Chrom angewiesen. Ein Chrommangel kann zu Hyperglykämie und Hyperlipoproteinämie führen. Bei diabetischer Stoffwechsellage ist infolge Glucosurie und/oder diabetischer Nephropathie mit einer verstärkten renalen Chromexkretion zu rechnen [9, 10].

Neben Magnesium, Zink und Chrom geben einige Studien auch Hinweise darauf, dass Diabetiker mit Neuropathien und solche mit Störungen der Leberfunktion vermehrt Kupfer und Mangan über den Urin ausscheiden [11].

Literatur [1] Martin, M, Gröber, U, Ploss, O, Komplementäre Verfahren in der Diabetologie. Hippokrates Verlag, Stuttgart, 2007. [2] Lima Mde, L, et al., Serum and intracellular magnesium deficiency in patients with metabolic syndrome – evidences for its relation to insulin resistance. Diabetes Res Clin Pract, 2009; 83(2): 257 – 262. [3] von Ehrlich, B, et al., Leitlinie Magnesium und Diabetes (Gesellschaft für Magnesiumforschung). Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2009; 38 (12) 633 – 635. [4] Kisters, K, et al., Low magnesium status and diabetes mellitus and hypertension. Clin Nephrol, 2009; 72(1): 81 – 82. [5] De Leeuw I, et al., Long term magnesium supplementation influences favourably the natural evolution of neuropathy in Mg-depleted type 1 diabetic patients (T1 dm). Magnes Res, 2004; 17(2): 109 – 114. [6] Barragan-Rodriguez L, et al., Efficacy and safety of oral magnesium supplementation in the treatment of depression in elderly type 2 diabetes: a randomized, equivalent trial. Magnes Res, 2008; 24(4): 218 – 223. [7] Wijesekera, N, et al., Zinc, a regulator of islet function and glucose homeostasis. Diabetes Obes Metab, 2009; 11 (Suppl 4): 202 – 214. [8] Masood, N, et al., Serum zinc and magnesium in type-2 diabetic patients. J Coll Physicians Surg Pak, 2009; 19(8): 483 – 486. [9] Anderson, RA, Chromium in the prevention and control of diabetes. Diabetes Metab, 2000; 26(1), 22 – 27. [10] Cefalu, WT, et al., Characterization of the metabolic and physiologic response to chromium supplementation in subjects with type 2 diabetes mellitus. Metabolism, 2009 (Epub ahead of print). [11] el-Yazigi, A, et al., Urinary excretion of chromium, copper, and manganese in diabetes mellitus and associated disorders. Diabetes Res, 1991; 18(3): 129 – 134.

Autor 

Uwe Gröber

 Akademie & Zentrum für Mikronährstoffmedizin 

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