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Schwerpunkt
Neurodermitis: Zum aus der Haut fahren!
Die Neurodermitis ist eine chronische oder chronisch-rezidivierende, nicht-ansteckende Hauterkrankung, deren klassische Morphologie und Lokalisation altersabhängig unterschiedlich ausgeprägt ist und zumeist mit starkem Juckreiz einhergeht. Das Ausmaß der Hautbeteiligung kann von diskreten, umschriebenen Arealen bis zur flächenhaften Erkrankung des gesamten Hautorgans variieren. Ein signifikanter Anteil der Patienten (je nach Studie 50 bis 80%) weist IgE-vermittelte Sensibilisierungen gegen Aeroallergene oder Nahrungsmittelallergene (z. T. in Assoziation mit einer Rhinokonjunktivitis allergica, einem allergischen Asthma bronchiale oder einer Nahrungsmittelallergie) auf. Die Form, in der eine Assoziation mit spezifischem IgE gegen die genannten Allergene gefunden wird, wird extrinsische Form genannt. Hiervon wird die intrinsische Form abgegrenzt, bei der das klinische Bild identisch ausgeprägt sein kann, jedoch keine entsprechende Sensibilisierung nachzuweisen ist.
Epidemiologie und Genetik
Die Prävalenz der Neurodermitis bis zum Schulanfang ist in den letzten Jahrzehnten deutlich gestiegen und liegt derzeit zwischen 8 bis 16%. Der Inzidenzgipfel der Erkrankung befindet sich in den ersten beiden Lebensjahren. Der Neurodermitis liegt eine genetische Disposition zugrunde. Das Risiko, dass ein Kind eine atopische Dermatitis, einen Heuschnupfen oder ein Asthma bronchiale entwickelt, ist am höchsten, wenn beide Elternteile unter der gleichen atopischen Erkrankung leiden (60 bis 80%). Das heißt jedoch nicht zwangsläufig, dass andere Familienmitglieder an einer atopischen Erkrankung leiden müssen, jedoch ist das Risiko dann für deren Nachfahren deutlich höher. Eine positive mütterliche Atopieanamnese und eine positive Familienanamnese für eine Neurodermitis stellen besonders hohe Risikofaktoren dar. Trotz einer bestehenden starken erblichen Disposition kann die Entwicklung von Krankheitserscheinungen ausbleiben oder aber mittels einer präventiven Behandlung in manchen Fällen erfolgreich verhindert, verzögert oder abgeschwächt werden.
Viele Auslösefaktoren spielen eine Rolle
Die Ursache der Neurodermitis ist bislang nicht bekannt. Sowohl die genetische Prädisposition als auch zahlreiche Auslösefaktoren spielen für die Erstmanifestation und das Auftreten der Erkrankungsschübe eine wichtige Rolle. Aufgrund ihrer Dominanz im zellulären Infiltrat in der geschädigten Haut spricht vieles für eine bedeutende Rolle der T-Zellen und im Falle der extrinsischen Form auch von spezifischem IgE für die Pathogenese. Die Bedeutung von IgE-Antikörper tragenden Langerhanszellen, der Aktivierung von T-Zellen, Eosinophilen und Mastzellen sowie die Aktivierung von B-Lymphozyten in lymphatischen Organen bei der extrinsischen Variante (IgE-Produktion) kann als gesichert gelten. Des Weiteren spielen auch andere pathogenetische Faktoren (delta-6-Desaturase-Mangel, erhöhte Phosphordiesteraseaktivität, Erniedrigung von cAMP, Störungen von Keratinozyten-Funktion, veränderte neuroimmunologische Kontrolle der Hautentzündung sowie Barrierefunktionsstörungen der Haut) eine Rolle. Bei der intrinsischen Form, die weder klinisch noch histologisch von der extrinsischen Form abzugrenzen ist, liegt die Bedeutung von T-Zellen für die kutane Entzündungsreaktion nahe, ist jedoch noch nicht eindeutig belegt.
Neurodermitis oder atopische Dermatitis?
Der Begriff Neurodermitis wird synonym verwendet mit atopischer Dermatitis, atopischem Ekzem oder endogenem Ekzem. "Neurodermitis" kommt aus dem Griechischen von neuron = Nerv, derma = Haut und der Endung -itis für Entzündung. Die Bezeichnung "Neuro" spiegelt den Einflussfaktor der Psyche wider. Die Neurodermitis ist jedoch keine psychische Erkrankung. Unter dem Begriff atopische Dermatitis oder Atopie wird eine erhöhte Neigung des Körpers zu allergischen Erkrankungen bzw. Reaktionen verstanden. Daher wird von Ärzten oft der Begriff atopische Dermatitis bevorzugt, was übersetzt bedeutet "fehl am Platze". Er drückt aus, dass die Erkrankungsschübe auch ohne erkennbare äußere Ursache, scheinbar aus dem Nichts heraus, auftreten können.
Uneinheitliches Erscheinungsbild
Die Neurodermitis weist ein altersabhängig unterschiedliches Befallsmuster auf. Sie ist in ihrer klinischen Ausprägung wechselnd und im Einzelfall unterschiedlich durch subakute bzw. chronische ekzematöse Erscheinungsformen gekennzeichnet. Beim Ekzem handelt es sich um eine nicht-ansteckende, umschriebene oder großflächige, entzündliche Dermatose, die in der Regel auf die Epidermis und das obere Korium beschränkt ist. Das subakute Ekzem ist durch intensive, meist unscharf begrenzte Rötungen, leichte Infiltrationen und Papulovesikeln, die meist kleiner als 2 mm sind, geprägt. Das chronische Ekzem geht mit einer blasseren Rötung, feiner Schuppung und einer Verdickung der Haut und bei hochchronischem Verlauf mit einer Vergröberung der Haut einher. Meist besteht ein quälender Juckreiz.
Charakteristische Beugenekzeme
Die Hauterscheinungen der Neurodermitis sind je nach Stadium (akut oder chronisch) und Lebensalter verschieden. Im frühen Kindesalter (bis zwei Jahre) sind meist Ekzeme im Bereich des Gesichtes, der behaarten Kopfhaut (so genannter Milchschorf) vorherrschend. Das Ekzem breitet sich auf dem Gesicht, dem Hals und zur Windelregion hin aus. Betroffen ist auch die Rückseite der Arme und der Beine.
Ältere Kinder und auch Erwachsene weisen andere Erscheinungsbilder auf. Das Ekzem kann hier am gesamten Körper auftreten, oft sind das Gesicht und die Beugen von Armen und Beinen betroffen, aber auch der obere Teil des Oberkörpers und der Hals können befallen sein. Die Haut ist trocken, fleckig, rötlich und verdickt. Später finden sich häufig die Beugenekzeme sowie bei Erwachsenen in Abhängigkeit von hautbelastenden Tätigkeiten auch atopische Handekzeme oder die so genannte Prurigoform mit stark juckenden Knötchen und Knoten.
Verlauf einer Neurodermitis
Der Verlauf der atopischen Dermatitis ist wechselhaft mit Krankheitsschüben unterschiedlicher Dauer und Schwere. Die Erkrankung kann häufig rezidivieren. Eine Spontanheilung ist jederzeit möglich. Insbesondere die in der frühen Kindheit erstmals manifeste Neurodermitis führt oft zu einer Spontanheilung. Häufige Komplikationen stellen Infektionen dar. Hierzu gehören
- Sekundärinfektion mit Bakterien, zumeist Staphylokokken
- virale Infektionen (Eczema herpeticatum, Dellwarzen sowie Verrucae vulgares)
- mykotische Infektionen (Tinea, vor allem durch Trichophyton rubrum und Pityrosporon ovale)
An weiteren Komplikationen sind in seltenen Fällen Augenerkrankungen (Glaukom, Netzhautablösung), Alopecia areata sowie Minderwuchs (u. a. durch Fehl- oder Mangelernährung) zu nennen.
Differenzialdiagnose erforderlich
Insbesondere bei Patienten, die keine ganz typische Ausprägung dieser Erkrankung haben, ist es wichtig, eine atopische Dermatitis von einer anderen entzündlichen Dermatose oder anderen Ekzemkrankheiten (allergisches Kontaktekzem, irritativ-toxisches Kontaktekzem, mikrobielles Ekzem) abzugrenzen. Im Säuglingsalter ist das seborrhoische Ekzem differentialdiagnostisch abzugrenzen. Eine Reihe weiterer entzündlicher (auch infektiöser) Hautkrankheiten können im Einzelfall mit der atopischen Dermatitis verwechselt werden, so dass zur Abklärung die Diagnosesicherung durch entsprechend erfahrene Ärzte notwendig ist.
Provokationstest hilft bei der Diagnostik
Für die Anamnese sind eine atopische Eigen- und Familienanamnese und die Untersuchung des gesamten Hautorgans einschließlich einer exakten Dokumentation erforderlich. Außerdem ist es notwendig, mögliche psychosomatische, ernährungsbedingte oder durch andere Umgebungsfaktoren bedingte Auslösefaktoren zu ermitteln. Hierfür kann ein Juckreiz- und Kratztagebuch hilfreich sein, um typische Auslösesituationen ermitteln zu können. Auf der Grundlage einer ausführlichen Erhebung der Krankheitsgeschichte werden sämtliche möglichen Einfluss- bzw. Provokationsfaktoren erfasst.
Die Bedeutung allergischer Reaktionen bei der Neurodermitis ist im Einzelfall genau zu überprüfen. So lassen sich bei der extrinsischen Variante Soforttyp-Sensibilisierungen gegenüber zahlreichen Umweltallergenen (wie z. B. Pollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Schimmelpilze und Nahrungsmittel) nachweisen. Hierfür stehen der Pricktest und Blutuntersuchungen (Nachweis spezifischer IgE-Antikörper) zur Verfügung. Die klinische Relevanz der Sensibilisierungen muss im Einzelfall z. B. mittels Karenz oder Provokationstestungen individuell ermittelt werden; die Sensibilisierung allein rechtfertigt keine Karenz- oder therapeutische Maßnahmen.
Provokationsfaktoren ermitteln
Etwa die Hälfte der Säuglinge und Kleinkinder mit einem persistierenden Ekzem weist gleichzeitig eine Sensibilisierung gegen Nahrungsmittel auf. Eine klinisch aktuelle Allergie gegen Nahrungsmittelkomponenten (vornehmlich Kuhmilch und Hühnerei) lässt sich nur bei einer Minderheit dieser Kinder nachweisen. Eine diätetische Intervention bei Säuglingen und Kleinkindern mit Neurodermitis ist nur dann gerechtfertigt, wenn die Aktualität einer Nahrungsmittelallergie eindeutig nachgewiesen wurde. Der Goldstandard eines derartigen Nachweises besteht in der doppelblinden plazebokontrollierten Provokation des verdächtigten Nahrungsmittels, die gegebenenfalls an mindestens drei aufeinander folgenden Tagen durchgeführt werden sollte.
Keine ursächliche Therapie
Die Behandlung der Neurodermitis erfordert eine Vielzahl von Maßnahmen, die individuell auf den Patienten abgestimmt werden sollten. Hierzu gehört zum einen die Reduktion und Vermeidung individueller Provokationsfaktoren und zum anderen eine angepasste symptomorientierte Basis- und Ekzemtherapie. Der Einsatz von Cremes gegen Neurodermitis sollte auch in problemarmen Phasen erfolgen. Für die Behandlung der Patienten stehen eine Vielzahl von Medikamenten und Therapieverfahren zur Verfügung. Dazu zählen äußerlich anwendbare Therapeutika wie auch systemisch wirksame Medikamente.
Die spezielle Therapie wird durch eine Pflegetherapie ergänzt. Aufgrund der gestörten Barrierefunktion der Haut bei der atopischen Dermatitis ist eine dermatologische Basistherapie u. a. mit wirkstofffreien, dem jeweiligen Hautzustand angepassten Pflegeprodukten, Ölbädern, Duschölen oder lokalen Feuchthaltefaktoren wie z. B. Harnstoff in geeigneter Konzentration (4 bis 20% in entsprechender Grundlage) notwendig.
Den Teufelskreis durchbrechen
Für die antiinflammatorische und juckreizstillende symptomatische Behandlung können verschiedene Therapeutika individuell eingesetzt werden. Dabei ist es besonders wichtig, den Teufelskreis Juckreiz – Kratzen – Hautverletzung – Entzündung – Juckreiz zu unterbrechen. Insbesondere gegen den quälenden Juckreiz, der eine starke Beeinträchtigung der Lebensqualität für Neurodermitiker bedeuten kann, stehen eine Reihe spezifischer Wirkstoffe zur Verfügung:
- Polidocanol (gegen Juckreiz)
- synthetische Gerbstoffe (Tannin-artig; gegen Juckreiz) zur Anwendung auch an Händen und Füßen
- Antiseptika (z. B. Chlorhexidin, Triclosan)
- Antibiotika (Fusidinsäure, Erythromycin) bei Zeichen klinisch sichtbarer eitriger Blasen- und Pustelbildung
- Antimykotika (z. B. Imidazolderivate) bei Hinweisen auf die immunpathogenetische Bedeutung von Pityrosporum ovale
- Salicylsäure (für Hände und Füße) bei Hyperkeratosen.
Antimikrobielle Kleidung mit metallischem Silber
Seit etwa einem Jahr bieten verschiedene Firmen silberhaltige Funktionsbekleidung zur Linderung der Symptome bei Neurodermitis an. Die Wirkung beruht auf den antibakteriellen Eigenschaften des Silbers, denn der Verlauf einer Neurodermitis wird unter anderem durch die Anwesenheit bestimmter Mikroorganismen mitbestimmt.
Einige Erreger wie Staphylococcus auerus, Herpes simplex virus und Pityrosporum orbiculare sind an der Pathogenese beteiligt und sollen in der Lage sein, Schübe auszulösen. Somit wirken die Textilien nicht der Ursache der Neurodermitis selbst entgegen, sondern bekämpfen die Erreger, die ihre Symptome verschlimmern. Der Mechanismus der antibakteriellen Wirkung ist noch nicht geklärt.
Allerdings wird eine Beteiligung von Silberionen angenommen, die zu einer Ablösung der Zytoplasmamembran von der Zellwand führen sollen. Darüber hinaus steht eine Beeinflussung von Enzymen und der DNA-Replikation zur Diskussion. Produziert werden die neuen Materialien unter anderem von den Firmen Tex A Med und Sanova (www.texamed.de, www.sanova.ch). Die Bekleidung besteht entweder aus silberbeschichteten Mikrofasern oder einer Spezialbaumwolle, in die auf der Innenseite ein Silberfaden eingewebt wurde. Es wird vor allem Unterwäsche angeboten, aber auch Bettwäsche und verschiedene Accessoires wie Halskrausen, Schals oder Ellenbogenstulpen. Nach Angaben der Hersteller soll die Bekleidung ihre Funktionalität auch nach wiederholtem Waschen behalten.
In der akuten Phase werden kurzfristig verschreibungspflichtige Cortisonpräparate eingesetzt, um die Entzündung schnell zurückzudrängen.
- topische Corticosteroide (Klasse I-III; Klasse II meist ausreichend) Cave: längere Anwendung im Gesicht!
- topische Makrolide (z. B. Tacrolimus, Pimecrolimus), therapeutische Alternative zu topischen Steroiden mit anderen Nebenwirkungen (u. a. kein atrophogenes Potenzial); Cave: gleichzeitige UV-Therapie!
- Teerpräparate; nur bei chronischen Hautveränderungen, nicht bei Kindern; Cave: Lichtsensibilisierung!
Neuere Optionen: Tacrolimus und Pimecrolimus
Seit dem vergangenen Jahr stehen zur Behandlung der atopischen Dermatitis zwei neue Substanzen zur Verfügung, die Calcineurinantagonisten Tacrolimus (Protopic®) und Pimecrolimus (Elidel®). Tacrolimus wird seit Mitte der 90er Jahre systemisch zur Immunsuppression nach einer Organtransplantation eingesetzt. Zur topischen Anwendung ist Tacrolimus seit Anfang 2002 auf dem Markt.
Die Substanz ist zur Behandlung des schweren bis mittelschweren atopischen Ekzems für eine Dauer von drei Wochen bei Erwachsenen und Kindern ab zwei Jahren zugelassen. Pimecrolimus ist ebenfalls für Patienten ab zwei Jahren zugelassen, allerdings nur zur Behandlung des leichten bis mittelschweren atopischen Ekzems. Es liegt als leichtere Creme vor und kann sowohl zur Akut- als auch – im Gegensatz zu Tacrolimus – zur Langzeitbehandlung eingesetzt werden.
Bei Tacrolimus ist die Reizwirkung zu Behandlungsbeginn stärker, es führt häufiger zu Brennen als Pimecrolimus und wird daher vor allem von Kindern schlechter akzeptiert. Auch ist Tacrolimus hydrophiler als Pimecrolimus und wird besser systemisch resorbiert, deshalb ist hier die Gefahr von systemischen Nebenwirkungen etwas höher.
Schwere Formen systemisch behandeln
Bei extrem schwerwiegenden Krankheitsverläufen der Neurodermitis ist über die topische Behandlung hinaus eine systemische Behandlung mit Cortison oder Cyclosporin A erforderlich, die einer überschießenden Immunreaktion entgegenwirkt.
Die Gabe von Antihistaminika hemmt die allergische Reaktion der Haut. Sie tragen so zu einer Linderung des quälenden Juckreizes bei.
- Antihistaminika (sedierend zur Nacht, nicht-sedierend tagsüber)
- nur ausnahmsweise: Steroide (bei großflächiger Ausprägung der atopischen Dermatitis; als Stoßtherapie über zwei bis vier Tage ohne schrittweise Reduktion der Dosis oder als zwei- bis vierwöchige Therapie mit schrittweiser Dosisreduktion)
- Cyclosporin; zugelassen zur Therapie der schwer ausgeprägten atopischen Dermatitis; empfohlen über maximal sechs Monate in der niedrigsten therapeutisch wirksamen Dosis mit anschließender Reduktion über einen Zeitraum von ca. drei Monaten
- im Ausnahmefall bei schwerer atopischer Dermatitis und mangelnden Alternativen andere Immunsuppressiva (Azathioprin, Mycophenolatmofetil); in offenen Anwendungsbeobachtungen wirksam bei der schwer ausgeprägten atopischen Dermatitis; kontrollierte klinische Studien und eine offizielle Zulassung für diese Indikation fehlen
- Leukotrienantagonisten; teilweise wirksam in offenen Beobachtungsstudien, keine offizielle Zulassung für diese Indikation
Hilfe aus dem Salzbergwerk
Ein Heilpeloid (MonteSol N®), das aus verschiedenen Mineralgesteinen beim Salzabbau im Berchtesgadener Bergwerk gewonnen wird, kann zur unterstützenden Behandlung bei Neurodermitis angewendet werden. Peloide (griech. Ton, Schlamm) sind Substanzen, die aus geologischen und biologischen Prozessen stammen und in Aufschwemmungen zu therapeutischen Zwecken dienen.
Das Ausgangsprodukt ist Laist, ein Mineral-Sole-Schlick, der durch Vermahlung zu einer streichfähigen Paste verarbeitet wird. In seiner Urform weist es sehr unterschiedliche Korngrößen auf, um Laist als Peloid nutzbar zu machen, wird er sehr fein vermahlen zu einer Korngröße unter 150 Mikrometer. Das Heilpeloid Laist ist ein Medizinprodukt. Es besteht zu 65% aus einer festen und zu 35% aus einer flüssigen Phase. Als feste Bestandteile enthält es unter anderem Ton, Schluffstein, Gips, Polyhalit. Die flüssige Phase wird von einer Sole gebildet, die Kalium, Magnesium, Calcium sowie Sulfat und Hydrogencarbonat beinhaltet. Die Suspension wird dünn auf die betroffenen Stellen aufgetragen und nach dem Trocknen mit klarem Wasser abgespült.
Der hohe Soleanteil soll für einen osmotischen Reiz beim Auftragen auf die Haut sorgen: Es kommt zu einer gesteigerten Durchblutung der betroffenen Hautpartien und dadurch auch zu einem verstärkten Stoffwechsel an diesen Stellen. Das hohe Sorptionsvermögen der festen Laist-Phase sorgt für einen hautreinigenden und desinfizierenden Effekt, indem Schadstoffe, Bakterien und Sekrete vom Peloid aufgenommen werden können.
Möglichkeiten der Prävention
Verschiedene prospektive Studien haben belegen können, dass eine Diät im frühen Säuglingsalter bei atopisch prädisponierten Kindern den Krankheitsverlauf modulieren kann. So entwickelten Säuglinge in einigen Studien, die in den ersten vier bis sechs Lebensmonaten konsequent gestillt wurden, seltener eine Neurodermitis als Kinder, die auf Kuhmilch-Basis ernährt wurden.
Ob neben Extensivhydrolysatnahrungen (so genannte hypoallergene Formeln), die alternativ zum konsequenten Stillen eingesetzt werden können, auch Teilhydrolysate ähnlich effektiv sind und welche der Nahrungen einen optimalen Präventionseffekt verspricht, wird derzeit noch untersucht, wobei sich eine Überlegenheit von Extensivhydrolysaten abzeichnet.
Derzeit werden zur Primärprävention folgende Maßnahmen empfohlen:
- Schaffung einer allergenarmen Umgebung (Hausstaubmilben, pelztragende Haustiere, Schimmelpilze) und schadstoffarmen Umgebung (Verzicht auf Rauchen in der Wohnung und im Auto, insbesondere auch schon während der Schwangerschaft)
- Stillen über sechs Monate
- Einführen von Breikost nicht vor Ende des 6. Lebensmonats
- Meiden von Hühnerei im ersten Lebensjahr
- bei Hochrisikokindern eventuell Verzicht auf Milch und Milchprodukte sowie Verzicht auf Eier und Eiprodukte, Nüsse und Fisch während der Stillzeit
Sekundärpräventive Maßnahmen bei atopischer Dermatitis:
- Meidung individueller Auslöser
- Meidung hautbelastender Tätigkeiten, insbesondere auch eine entsprechende Berufsberatung
- ambulante (soweit vorhanden) und stationäre Rehabilitationsmaßnahmen
Da die Inzidenz der Erkrankung weiter ansteigt, werden auch die indirekten Kosten durch Arbeitsausfall, Krankengeld, Umschulungskosten oder vorzeitigen Rentenbezug enorm ansteigen. Neben der großen Erleichterung für den einzelnen Betroffenen durch Präventivmaßnahmen sowie eine adäquate Behandlung und Pflege der neurodermitischen Haut darf daher auch der ökonomische Nutzen einer konsequenten Neurodermitis-Behandlung nicht vergessen werden.
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