Erstes COVID-19-Arzneimittel in der EU

Wie wirkt Remdesivir?

Stuttgart - 03.07.2020, 16:00 Uhr

Wie wirkt Remdesivir, das erste Arzneimittel gegen COVID-19? (m/ picture alliance / ZUMAPRESS.com | Andre M. Chang)

Wie wirkt Remdesivir, das erste Arzneimittel gegen COVID-19? (m/ picture alliance / ZUMAPRESS.com | Andre M. Chang)


Remdesivir ist das erste Arzneimittel bei COVID-19. Nach den USA und Japan hat am Freitag auch die EU-Kommission Veklury zugelassen. Studien zufolge kann Remdesivir die Krankheitsdauer verkürzen und wirkt vor allem in frühen Phasen einer schweren COVID-19-Erkrankung. Doch wie genau wirkt Remdesivir eigentlich?

Die Europäische Kommission hat Remdesivir die bedingte Zulassung in Europa erteilt. Mit ihrem Entscheid folgt die Kommission der Empfehlung der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) und ebnet dem ersten Corona-Arzneimittel den Weg in die Behandlung. Bisher durfte Veklury nur im Rahmen von Studien und Härtefallprogrammen („Compassionate Use“) eingesetzt werden, künftig steht es Erwachsenen und Jugendlichen ab zwölf Jahren zur Verfügung, wenn diese an einer SARS-CoV-2-bedingten Lungenentzündung mit zusätzlichem Sauerstoffbedarf leiden. Doch wie wirkt Remdesivir eigentlich?

Wirkmechanismus von Remedsivir

Remdesivir zählt zu den Virostatika. Der Arzneistoff hemmt die Vermehrung bestimmter Viren – unter anderem Ebola- und Coronaviren –, indem Remdesivir das für die Vermehrung erforderliche Enzym, die virale RNA-Polymerase, blockiert. In SARS-CoV-2 liegt die Erbinformation – anders als beim Menschen – in Form von Ribonukleinsäure (RNA) vor. Bei der RNA handelt es sich um eine lange Zucker-Phosphat-Kette, an die einzelne Nukleinbasen – nämlich Adenin, Cytosin, Guanin und Uracil – angeknüpft sind (siehe Abb.). Als Zuckerbaustein dient die Ribose, daher auch der Name Ribonukleinsäure.

Will sich ein Virus vermehren, muss es zunächst seine Erbinformation für die Nachfolgegeneration verdoppeln. Dabei hilft die viruseigene RNA-Polymerase. Sie nutzt die vorhandene RNA als Vorlage und knüpft eine neue Kette, wieder bestehend aus Zucker-Phosphat und daran angehängt Adenin, Cytosin, Guanin oder Uracil. Remdesivir ähnelt jedoch der Nukleinbase Adenin und wird so als „falscher“ Baustein in die neue RNA des „Virus-Nachkommens“ eingebaut. Die Folge: Die RNA- und folglich die Virus-Vermehrung ist gestört. Der Wirkmechanismus könnte mit erklären, warum Remdesivir in früheren Phasen der COVID-19-Erkrankung, bei maximaler Virusvermehrung, besser zu wirken scheint als im fortgeschrittenen Stadium. 

Verknüpfung der Nukleinbasen (Cytosin, Guanin, Adenin und Uracil) über ein Zucker- (grau) und Phosphatrückgrat (türkis) zur RNA | Bild: Sponk

Celine Müller, Apothekerin, Redakteurin DAZ.online (cel)
redaktion@daz.online


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