Bedrohliches Bienengift

Die Anaphylaxie ist weltweit nicht einheitlich definiert. Im deutschen Sprachraum versteht man darunter eine akute systemische Reaktion mit den Symptomen einer allergischen Sofortreaktion, die verschiedene Organe erfassen kann.

Verursacht wird die Kaskade durch Mediatoren, die aus Mastzellen und basophilen Granulozyten freigesetzt werden, wie Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine und Chemokine. Neben den häufigen „klassischen“ Immunglobulin-E-vermittelten Typ-I-Allergien gibt es auch ana­phylaktische Reaktionen, bei denen keine vorherige immuno­logische Sensibilisierung auf ein Allergen fassbar ist (sogenannte „nichtallergische Anaphylaxie“).

Nahrungsmittel- und Insektengiftallergie am häufigsten

Häufige Auslöser anaphylaktischer Reaktionen sind

• Insektengifte (Wespen, Bienen, Hornissen),
• Nahrungsmittel (Nüsse, Fisch, Schalentiere, Milch) und Lebensmittelzusätze,
• Medikamente (Antibiotika, Narkotika, Muskelrelaxan­zien, Kontrastmittel, Antirheumatika, Antiepileptika),
• Aeroallergene (Pollen, Gräser),
• Naturlatex (z. B. Küchenhandschuhe),
• physikalische Reize (Kälte, UV-Strahlung).

Während bei Erwachsenen mit etwa 55 Prozent die Insektengifte an der Spitze stehen, dominieren bei Kindern mit etwa 58 Prozent die Nahrungsmittelallergien.

Epidemiologische Daten geben für die USA eine Anaphylaxie-Inzidenz von bis zu 50 Personen auf 100.000 Einwohner an, während die Zahlen für England mit sechs bis acht und für Deutschland mit zwei bis drei Fällen auf 100.000 Einwohner deutlich niedriger liegen.

Manchmal Vorzeichen, manchmal sofortiger Schock

Als kumulative pathophysiologische Effekte der freigesetzten Mediatoren zeigen sich häufig eine Vasodilatation, eine erhöhte Gefäßpermeabilität und ein Bronchospasmus. Klinisch kann das Ausmaß der anaphylaktischen Reaktion individuell allerdings stark variieren. Manchmal machen sich zu Beginn im Sinne von Prodromi „unklare“ Beschwerden bemerkbar, etwa Juckreiz oder Brennen im Bereich der Hand­innenflächen, Fußsohlen oder Genitalien, metallischer Geschmack im Mund, Kopfschmerzen oder auch ein „vages“ Gefühl der Angst oder Desorientierung. Andererseits kann es im Extremfall primär zu einer massiven Kreislaufreak­tion bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand kommen, ohne dass der Betroffene vorher Hauterscheinungen oder eine behinderte Atmung wahrgenommen hätte.

Manifestationen und Schweregrade

Im Wesentlichen manifestieren sich die Symptome der Anaphylaxie an Haut, Atemwegen, kardiovaskulärem System und Gastrointestinaltrakt; auch Störungen des zentralen Nervensystems kommen vor. Je nach Intensität und betroffenem Organsystem ist seit 1977 eine partiell modifizierte Einteilung in vier Schweregrade gebräuchlich (s. Tab. 1). Hierbei ist zu beachten, dass

• das Beschwerdebild sich innerhalb weniger Minuten von Grad I bis IV dramatisch verschlechtern kann,
• die anaphylaktische Reaktion auf jeder Stufe auch spontan zum Stillstand kommen kann,
• die Symptomatik auch trotz adäquater Soforttherapie fortschreiten oder erneut aufflackern kann (protrahierter oder biphasischer Verlauf).

Bronchospasmus und Larynxödem

Eine Verengung der oberen Atemwege durch Ödeme im ­Bereich des Rachens (Pharynx) oder Kehlkopfs (Larynx) kann innerhalb kürzester Zeit zu einer lebensbedrohlichen Hypoxie führen. Als Frühzeichen eines Larynxödems sieht man im Oropharynx häufig eine Schwellung der Uvula und der Zunge. Klinisch auffällig sind Zungenbrennen, Schluck­beschwerden, Speicheln und vor allem ein inspiratorischer Stridor.

An der Lunge bewirken die verschiedenen Mediatoren zum einen eine Bronchokonstriktion mit nachfolgender Dyspnoe, zum anderen eine Vasokonstriktion mit Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstandes. Hier droht die Gefahr einer akuten respiratorischen Insuffizienz. Als Folge der Permeabilitätsstörung kann es auch zum Lungenödem kommen.

Anaphylaktischer Schock

Als Kreislaufreaktion zeigt sich eine zunehmende arterielle Hypotonie, zunächst aufgrund der vasodilatierenden Wirkung der freigesetzten Mediatoren. Ein zusätzlicher blutdrucksenkender Faktor ist die Hypovolämie, die infolge der Permeabilitätsstörung mit Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen in das umliegende Gewebe entsteht. Nachfolgend entwickelt sich eine Tachykardie, die durch das Histamin (herzfrequenzsteigernder Effekt) noch verstärkt wird.

Im Einzelfall kann die Herz-Kreislauf-Reaktion schlagartig und dramatisch verlaufen. Die Folge ist ein anaphylaktischer Schock mit massivem Blutdruckabfall und verminderter Durchblutung lebenswichtiger Organe. Es drohen ein Kreislauf- sowie ein Atemstillstand mit Verlust des Bewusstseins. Zwar können typische kutane, gastrointestinale oder respiratorische Symptome hier ebenfalls auftreten, wegen der lebensbedrohlichen Situation haben sie jedoch keine Priorität.

Sicherung der Vitalfunktionen an erster Stelle

Als erste Maßnahmen sollte man – neben der Verständigung des Notarztes – die Zufuhr des mutmaßlichen Allergens sofort beenden und den Betroffenen möglichst symptom­orientiert lagern:

• Flachlagerung als „Basisstrategie“, um eine weitere körperliche Anstrengung (Kofaktor der Anaphylaxie) zu unterbinden,
• stabile Seitenlage bei eingeschränkter Vigilanz und drohendem Erbrechen,
• Trendelenburg-Lagerung (Beine erhöht) bei Blutdruck­abfall,
• (halb-)sitzende Position bei Atemnot als Leitsymptom.

Vorrangig sollten dann die vital bedrohlichsten Zeichen der anaphylaktischen Reaktion bekämpft werden. Hierzu unterscheidet die aktuelle Leitlinie zur Akuttherapie der Anaphylaxie – basierend auf den vier genannten Schweregraden und der Organmanifestation – sechs Szenarien (s. Tab. 2). Obligat im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation beim Kreislaufstillstand (Grad IV) ist ein intravenöser (ersatzweise ein intraossärer) Zugang für die Gabe von Adrenalin. Bei weniger schweren kardiovaskulären und respiratorischen Symptomen (Grad II/III) genügt zur Akuttherapie zunächst eine intramuskuläre (Adrenalin) beziehungsweise inhalative Applikation (β₂-Sympathomimetika).

Bei allen anaphylaktischen Reaktionen ab Grad II ist nach der Notfallversorgung eine stationäre Überwachung indiziert, bei hämodynamischer und respiratorischer Instabilität auf einer Intensivstation.

Adrenalin wichtigstes Akutmedikament

Zur medikamentösen Behandlung der anaphylaktischen Reaktion werden in der Regel folgende Substanzen eingesetzt:

Adrenalin: Über die Stimulation von α- und β-Adreno­zeptoren antagonisiert Adrenalin i. v. (Schweregrad IV) oder i. m. (Grad II und III) die wesentlichen zum allergischen Notfall führenden Pathomechanismen – so die Hypotension durch Vasokonstriktion, das Herzversagen durch Steigerung von Herzfrequenz und -kontraktilität, das Versagen der Atmung durch Bronchodilatation. Eine zusätzliche inhalative Applikation über einen Vernebler zusammen mit Sauerstoff ist wirksam bei Bronchospasmus und Larynxödem.

β₂ -Adrenozeptor-Agonisten: Dominiert bei den Schweregraden II und III die bronchiale Obstruktion durch Bronchospasmus, so können zusätzlich zu Adrenalin i. m. auch gängige β₂-Sympathomimetika als Dosieraerosol verabreicht werden, etwa Salbutamol. Bei Nichtansprechen empfiehlt sich die intravenöse Gabe. Jedoch muss beachtet werden, dass β₂-Stimulatoren (im Gegensatz zu Adrenalin) durch ihre Gefäßwirkung blutdrucksenkend wirken können.

Antihistaminika: Aufgrund der zentralen Rolle von Histamin als wesentlichem Mediator der anaphylaktischen Reaktion ist die Gabe von Antihistaminika bereits beim Schweregrad I indiziert. Falls die Wirkung der H₁-Antihistaminika (z. B. Dimetinden) bei höheren Schweregraden nicht ausreicht, kann nach aktueller Expertenmeinung eine bis zu vierfach erhöhte Dosis gegeben werden. Allerdings muss dann mit anticholinergen Nebenwirkungen wie Mund­trockenheit gerechnet werden.

Glucocorticoide: Wegen ihres langsamen Wirkungseintritts spielen Glucocorticoide in der Akuttherapie nur eine untergeordnete Rolle. Jedoch wirken sie protrahierten oder bi­phasischen anaphylaktischen Reaktionen entgegen. Glucocorticoide hemmen die Produktion von Bradykinin, Sero­tonin und Plättchen-aktivierendem Faktor, die Aktivierung von Entzündungszellen sowie direkt das Enzym Phospholipase A und damit die Bildung von Leukotrienen und Prosta­glandinen.

Soforthilfe mit Notfallset

Patienten, die auf einen nicht sicher vermeidbaren Auslöser mit einer Anaphylaxie reagieren, sollten sich vom Arzt ein Notfallset zur Selbst- und Soforthilfe verschreiben lassen. Üblicherweise besteht dieses Set aus drei bis vier Medikamenten:

• Adrenalin im Autoinjektor (i. m.) zum Einmalgebrauch in körpergewichtsadaptierter Dosierung: Jext^®, Fastjekt^® oder Emerade^® 150 μg (ab 15 kg) oder 300 μg (ab 30 kg), Emerade^® auch 500 μg (ab 60 kg; s. Kasten „Notfallpen“),
• H₁-Antihistaminikum als Flüssigkeit oder (Schmelz-)Tablette,
• Glucocorticoid (50 – 100 mg Prednisolon-Äquivalent) ­rektal oder oral,
• zusätzlich bei gegebener Indikation (Asthma bronchiale oder generell Neigung zur Atemwegsobstruktion): inhalatives Adrenalinpräparat und/oder β₂-Adrenozeptor-Agonist.

Da bei Nichtansprechen auf die i.m. Adrenalin-Injektion eine wiederholte Injektion erforderlich ist (nach zehn bis 15 Minuten), verschreiben Ärzte häufig zwei Notfallpens auf einmal. Die Patienten sollten im Umgang mit dem verordneten Autoinjektor gründlich geschult werden. Da sich die in Deutschland erhältlichen Notfallpens in ihrer Handhabung unterscheiden, erscheint eine Aut-idem-Regelung, die den vertrauten Pen durch ein anderes Modell ersetzt, frag­würdig. |