Brustkrebs bei Mäusen gestoppt

Im Zentrum der Forschungen von Walter Birchmeier am Max-Delbrück-Centrum in Berlin steht die Tyrosinphosphatase Shp2 (sprich: schip 2). Dieses Protein fungiert als Wachstumsregulator – sowohl physiologisch als auch pathogenetisch. So ist Shp2 bei dem besonders aggressiven Brustkrebs, der durch das Gen PyMT ausgelöst wird, hochreguliert.Das Team von Birchmeier beobachtete bei Labormäusen, denen PyMT-Brusttumoren implantiert worden waren, dass Shp2 einerseits die Seneszenz der Tumorzellen verhindert und andererseits die Tumorsuppressor-Gene p27 und p53 ausschaltet und dadurch das Wachstum des Tumors enorm beschleunigt. Seneszenz ist ein vom Immunsystem hervorgerufener Zustand der Zelle, in welchem sie in eine Art Dauerschlaf fällt und sowohl die Selbstregeneration als auch die Proliferation einstellt; im Idealfall hört der gesamte Tumor dann auf, zu wachsen, oder verschwindet sogar. Bei gentechnisch veränderten Mäusen, die kein Shp2 synthetisierten, und auch bei Mäusen, die einen Wirkstoff gegen Shp2 erhielten, zeigten sich diese ­Phänomene der Seneszenz. Der betreffende Wirkstoff ist niedermolekular und wurde im Leibniz-Institut für molekulare Pharmakologie in Berlin-Buch entwickelt. Er soll bei schwerwiegenden möglichen Nebenwirkungen ein kleines therapeutisches Fenster haben, und mit seiner Testung an Probanden ist vorläufig nicht zu rechnen. |