Die Spanische Grippe 1918–1920

Wie gefährlich ein Influenzavirus für den infizierten Menschen ist, hängt von zwei Oberflächenproteinen des Virus ab: Hämagglutinin (H) und Neuraminidase (N). Sie treten in mehreren Typen auf, die jedoch auf dem einzelnen Virus jeweils exklusiv vorkommen, z.B. nur H1 und nur N1; ein solches Virus erhält das Kürzel H1N1. Mithilfe der beiden Proteine kann sich das Virus an eine Zelle des Wirts anheften (und danach in diese Zelle eindringen und sich in ihr vermehren); dies muss jedoch bald nach der Infektion geschehen, weil das Virus sonst vom Immunsystem aufgespürt und vernichtet wird.

Nachdem Gene des Virusstamms der Spanischen Grippe schon 1997 im Gewebe von exhumierten Opfern gefunden worden waren und das Virus 2005 rekonstruiert und dem Typ H1N1 zugeordnet worden war, zeigten sich in Tests einige Besonderheiten wie eine besonders schnelle Vermehrung in Epithelzellen der Bronchien. Die hohe Aggressivität wurde dadurch erklärt, dass es sich nicht aus den Erregern der „normalen“ Grippe entwickelt hatte, sondern dass es sich um ein Vogelgrippevirus handelte, das auf das Schwein übergesprungen war und über die übliche Infektionskette in den Menschen gelangt war, wo es gegen das weitgehend unvorbereitete Immunsystem leichtes Spiel hatte.

Laut einer aktuellen Studie besaß das fragliche Virus das H1 der „normalen“ Grippe und das N1 einer Vogelgrippe. Der Typ H1 soll bei den Grippeviren im letzten Jahrzehnt des 19. Jahrhunderts nicht vorgekommen sein, vielmehr soll der Typ H3 (in Kombination mit N8) dominiert haben, bevor sich ab 1905 allmählich wieder H1 durchsetzte. Dass gerade junge Erwachsene im Alter von 20 bis 30 Jahren der Spanischen Grippe erlagen, wird nun so erklärt, dass sie in ihrer Kindheit nicht von Grippeviren mit dem Hämagglutinin Typ 1 infiziert worden waren. 

Quelle: Worobey M, et al. Genesis and pathogenesis of the 1918 pandemic H1N1 influenza A virus. Proc Natl Acad Sci, Epub 28.04.2014.