Mit Blutplättchen gegen HIV

Thrombozytopenie ist eine Komplikation, die bei 10 bis 15 Prozent der HIV-Infizierten auftritt. Außerdem gilt die Thrombozyten-Zahl im Blut als Prognosefaktor für die Virus-Last und den Krankheitsverlauf. Genaueres über die Funktion der Blutplättchen im Zusammenhang mit einer HIV-Infektion war allerdings bisher nicht bekannt.

Wissenschaftler vom Deutschen Primatenzentrum sind jetzt der Aufklärung der Rolle der Blutplättchen bei der Infektion mit dem AIDS-Virus einen Schritt nähergekommen. Sie konnten zeigen, dass die Aktivierung von Thrombozyten, ein Vorgang, der natürlicherweise nach Gefäßverletzungen einsetzt, den Befall von Zellkulturen mit dem HI-Virus verhindert. Verantwortlich dafür ist wohl das Protein CXCL4. Für die isolierte Form von CXCL4 konnten kalifornische Wissenschaftler bereits letztes Jahr zeigen, dass es den Eintritt der HI-Viren in die Wirtszellen verhindert. Im Zellkulturüberstand der aktivierten Thrombozyten ist CXCL4 nachweisbar. Neutralisiert man das Protein, ist die Schutzwirkung aufgehoben und die Wirtszellen werden mit dem HI-Virus infiziert. Allerdings schützt der Mechanismus vor allem vor HIV-1. Die Blockade von HIV-2 und dem simianen Immundefizienzvirus (SIV), das bei Affen vorkommt, war deutlich weniger wirksam.

Inwieweit CXCL4 tatsächlich der Ausbreitung von HIV im menschlichen Körper Einhalt gebieten kann, werden künftige Arbeiten zeigen. Aber die Erkenntnisse über die Rolle der aktivierten Thrombozyten bei der HIV-Abwehr bieten Ansatzpunkte für die Entwicklung neuer Wirkstoffe, um im immerwährenden Wettlauf mit den Resistenzen einen Vorsprung zu gewinnen.