Essen für starke Knochen

Die Osteoporose ist durch eine unzureichende Knochenfestigkeit, eine verschlechterte Mikroarchitektur des Knochengewebes und eine erhöhte Frakturneigung charakterisiert, wobei der Begriff der Knochenfestigkeit das Zusammenwirken von Knochendichte und Knochenqualität berücksichtigt [1]. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) zählt die Osteoporose zu den zehn häufigsten chronischen Erkrankungen. Für Deutschland sind in der Bevölkerung, die 50 Jahre oder älter ist, etwa acht Millionen Personen betroffen. Dabei erkranken Frauen wesentlich häufiger als Männer [2]. Knochenbrüche, die durch eine Osteoporose bedingt sind, können am häufigsten an den Wirbelkörpern, am Handgelenk und der Hüfte beobachtet werden. Diese Frakturen erhöhen das Morbiditätsrisiko. Besonders nach Schenkelhalsfrakturen werden die Beweglichkeit und die Lebensqualität von Betroffenen eingeschränkt. Neben dem Geschlecht spielen auch die familiäre Belastung, das Alter und die Körpergröße sowie Lebensstilfaktoren, insbesondere der Ernährungszustand und das Bewegungsverhalten, eine zentrale Rolle bei der Krankheitsentstehung. Im Hinblick auf das Knochenwachstum und die Knochengesundheit sind eine ausreichende körperliche Belastung und eine adäquate Ernährung wichtig. Dabei ist die gesamte Biografie, beginnend in der Schwangerschaft und Stillzeit bis ins Seniorenalter, von großer Bedeutung. Durch die Nahrungsaufnahme werden sowohl der Knochenaufbau ("bone modelling") als auch der spätere Knochenumbau ("bone remodelling") ermöglicht [4]. Eine zentrale Rolle für die Prävention und Therapie spielen Vitamin D und Calcium. Daneben sind aber auch andere Mikronährstoffe, die Eiweißaufnahme sowie das Körpergewicht und Genussmittel von Bedeutung für die Knochengesundheit [3].

Erhalt der Calcium-Homöostase hat Vorrang

Erbliche Faktoren spielen gemeinsam mit Lebensstil- und Umweltfaktoren eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der Osteoporose. So ist bekannt, dass Gene, die die Bildung von Kollagen-Typ-1 oder den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) kodieren, verändert sind.

Im Anschluss an den Knochenaufbau, der durch das Erreichen der maximalen Knochendichte, der sogenannten Peak Bone Mass, gekennzeichnet ist, wird der Knochen ständig erneuert. Dieser Prozess erfolgt durch einen stetig ablaufenden Zyklus von Knochenauf- und -abbau durch Osteoblasten und Osteoklasten. Diese Remodellierungsprozesse werden durch mechanische Reize und humorale Faktoren bestimmt. Eine Störung der humoralen Faktoren ist bei der Entstehung einer Osteoporose von zentraler Bedeutung. In diesem Zusammenhang steht die Calcium-Homöostase im Mittelpunkt. Zielgröße ist dabei der Erhalt einer Calcium-Ionenkonzentration von etwa 2,5 mmol/l im Extrazellularraum. Der Knochen stellt für den Calcium-Haushalt und dessen lebenswichtige biochemische und physiologische Prozesse das wichtigste Calcium-Depot dar. Die Aufrechterhaltung der Calcium-Homöostase hat dabei Vorrang, die Mobilisation von Calcium-Ionen zum Erhalt eines konstanten Calcium-Spiegels kann daher zulasten des Knochenaufbaus und der Knochenmasse gehen. Die Calcium-Homöostase wird durch Vitamin D und das Parathormon gesteuert. So beeinflusst das Vitamin-D-Hormon (1,25-OH-Cholecalciferol) die Resorption von Calcium im Dünndarm und die Mineralisation des Knochens. Auch senkt es die renale Calcium-Ausscheidung. Daneben sind auch andere Hormone und Vitamine bekannt, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen. Dazu gehören die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron, die Schilddrüsenhormone einschließlich Calcitonin, Corticosteroide sowie die Vitamine A, B, C und K.

Eine ausreichende Calcium-Zufuhr ist sowohl für den Knochenaufbau im Kindes- und Jugendalter als auch zur Knochenerhaltung sehr wichtig [4]. Gemäß den gemeinsamen Referenzwerten der Deutschen und Österreichischen Gesellschaft für Ernährung sowie der Schweizerischen Vereinigung für Ernährung (D-A-CH-Referenzwerte), sollten 13- bis 18-Jährige täglich 1200 mg Calcium mit der Nahrung aufnehmen. Ab dem 19. Lebensjahr liegt die Zufuhrempfehlung bei 1000 mg/d (Tab. 2) [5]. Besonders reich an Calcium sind beispielsweise Milchprodukte, insbesondere Käse, Sesamsamen, gekochter Rhabarber, Ölsardinen, Mandeln, Haselnüsse, Sojabohnen oder Lachs (Tab. 3) [4]. Zahlreiche epidemiologische Studien konnten für alle Altersgruppen einen Zusammenhang zwischen der Calcium-Zufuhr und der Knochenmasse nachweisen. Besonders gut ist ein positiver Effekt auf die Knochendichte und Knochenbruchrate für über 70-Jährige belegt [3]. Der Calcium-Stoffwechsel wird jedoch nicht nur über die orale Calcium-Zufuhr bestimmt, sondern auch von anderen Nahrungsinhaltsstoffen beeinflusst (Tab. 5). So wird die renale Calcium-Ausscheidung durch zu viel Eiweiß, Salz, Phosphat, Zucker oder Kaffee gesteigert. Die Calcium-Resorption wird dagegen durch einen Vitamin-D-Mangel, Oxalate, Phytate, Eisen oder zu hohen Coffeingenuss beeinträchtigt [4].

Vitamin D: entscheidend für die Knochengesundheit

Neben einer ausreichenden Zufuhr an Calcium ist die Versorgung mit Vitamin D wichtig. Das Vitamin-D-Hormon ist von großer Bedeutung für die Calcium-Homöostase, so dass die Knochengesundheit nicht nur von einer ausreichenden Versorgung mit Calcium, sondern auch mit Vitamin D abhängig ist [3]. In einer Studie konnte gezeigt werden, dass der Vitamin-D-Status eine wesentlich größere Rolle für die Knochendichte spielt als die Calcium-Aufnahme. Nach einem Beobachtungszeitraum von 20 Jahren wurden Knochendichte, Calcium-Aufnahme und der Vitamin-D-Status untersucht. Dabei zeigte sich, dass nur bei Frauen mit einer Vitamin-D-Konzentration unter 20 ng/ ml eine höhere Calcium-Aufnahme auch mit einer höheren Knochendichte verbunden war. Bei einer Vitamin-D-Konzentration über 20 ng/ ml hatte die Höhe der Calcium-Zufuhr keinen wesentlichen Einfluss auf die Knochendichte. Zudem wirkt das Vitamin auf die Muskelkraft und Koordination, welche ebenfalls relevant für die Knochenfrakturrate ist [6]. Liegt ein Vitamin-D-Mangel vor, so sind eine verminderte Knochenmasse und ein erhöhter Knochenabbau zu beobachten [7]. Allerdings enthalten nur wenige Nahrungsmittel bedeutende Mengen an Vitamin D. Dazu zählen Lebertran, Fettfische wie Hering und Makrele, Leber, angereicherte Margarine sowie Eigelb. Wesentlich wichtiger ist dagegen die Vitamin-D-Synthese in der Haut durch UV-Licht. Je nach Breitengrad, Jahres- und Tageszeit, Witterung und Kleidung, aber auch Hautpigmentierung und Alter, kann die Syntheserate variieren [5]. Das in der Haut synthetisierte Vitamin D wird in Leber und Niere in das aktive Hormon 1,25-OH-Cholecalciferol umgewandelt.

Weitere Einflussfaktoren aus der Ernährung

Für die Knochenmineralisation ist auch Phosphat wichtig. Dieses wird in einem festen Verhältnis zu Calcium in den Knochen eingebaut. Das Verhältnis von Calcium zu Phosphor im Körper sollte etwa 1: 1 betragen, daher ist es günstig, wenn Calcium und Phosphor in gleicher Menge mit der Nahrung aufgenommen werden. Ein starker Überschuss dagegen kann die Calcium-Aufnahme behindern. So wird bei einer Zufuhr von 1,5 bis 2,5 g Phosphor die Calcium-Konzentration herabgesetzt. Gleichzeitig steigt die Parathormon-Konzentration im Serum. Zwar verschlechtert sich dadurch die Calcium-Bilanz, allerdings wird der Knochenabbau nicht begünstigt [5]. Auch für andere Mikronährstoffe besteht möglicherweise ein Zusammenhang zur Knochengesundheit. Allerdings liegen dazu keine Daten von prospektiven Interventionsstudien vor, so dass keine abschließende Bewertung möglich ist. So ist Vitamin C ein Cofaktor, der für die Hydroxylierung von Lysin und Prolin notwendig ist. Diese sind wiederum an der Kollagenquervernetzung beteiligt [3]. Zudem unterstützt Vitamin C die Calcium-Resorption. Auch Vitamin K ist für die Knochengesundheit wichtig, da es an der Produktion von Osteocalcin beteiligt ist, welches ein wichtiges Protein der Knochenmatrix ist. In Studien konnte gezeigt werden, dass die Zufuhr von Vitamin K das Frakturrisiko herabsetzt. Daneben reduziert dieses Vitamin die renale Calcium-Ausscheidung. Vitamin A sollte dagegen nicht überdosiert werden. Untersuchungen aus Schweden und den USA beobachteten ein erhöhtes Hüftfrakturrisiko bei Personen, die ein Vitamin-A-Supplement erhielten. Daher sollte die Aufnahme nicht mehr als 1500 µg Retinol-Einheiten betragen. Im Hinblick auf die Gruppe der B-Vitamine hat sich für Folsäure, Vitamin B₆ und B₁₂ gezeigt, dass sie für die Knochendichte essenziell sind, da sie den Homozystein-Spiegel beeinflussen [4]. Beispielsweise beobachteten Wissenschaftler im Rahmen der Rotterdam-Studie, dass erhöhte Homozystein-Spiegel im Serum mit einer erhöhten Knochenbruchrate bei Männern und Frauen in der Menopause assoziiert sind. Es wird angenommen, dass Folsäure und Vitamin-B₁₂-Präparate einen schützenden Effekt auf die Frakturhäufigkeit von sturzgefährdeten Personen haben [3]. Zudem ist bei einem Vitamin-B₁₂-Mangel die Knochendichte niedriger und das Frakturrisiko gesteigert [4]. Daneben sind die Spurenelemente Zink und Kupfer für die Knochengesundheit wichtig. So ist Zink von großer Bedeutung für das kindliche Knochenwachstum. Auch wirkt sich eine verminderte Zinkaufnahme bei Männern und prämenopausalen Frauen ungünstig auf die Knochendichte aus. Kupfer agiert als Enzym-Cofaktor der Lysyloxidase und steht somit in Verbindung mit der Kollagenquervernetzung [3]. Daneben ist Magnesium im Hinblick auf den Vitamin-D-Stoffwechsel und bei der Regulation des Parathormons bedeutend. Epidemiologische Studien konnten eine Korrelation zwischen hoher Magnesiumzufuhr und einer höheren Knochendichte bei älteren Menschen feststellen. Dennoch sollte eine Supplementierung nur bei einem Magnesiummangel erfolgen [4]. Ebenso besteht ein Zusammenhang zwischen der Protein aufnahme und der Knochendichte. Da über die Eiweißaufnahme ein großer Anteil der Phosphat-Aufnahme erfolgt, wird dadurch die renale Calcium-Ausschreidung beeinflusst. Vor allem Proteine tierischer Herkunft enthalten zudem einen hohen Anteil an schwefelhaltigen Aminosäuren, die über saure Valenzen die Calciurie erhöhen können. Somit kann eine hohe Proteinaufnahme über die Nahrung mit einer negativen Calcium-Bilanz verbunden sein. Doch nicht nur eine zu hohe Proteinzufuhr, sondern auch eine Proteinmangelernährung kann sich ungünstig auf Knochendichte und Frakturrisiko auswirken, denn eine unzureichende Eiweißzufuhr führt zu Muskelabbau und einer herabgesetzten Muskelkraft. Vor diesem Hintergrund sollte auch im Rahmen der Ernährungstherapie einer Osteoporose auf eine adäquate Proteinzufuhr geachtet werden.

Schließlich sind im Hinblick auf eine Osteoporose der Gewichtsstatus und Genussmittel zu berücksichtigen. Vor allem Untergewicht (BMI < 20 kg/m²) ist ein sehr starker Risikofaktor für eine niedrige Knochendichte und ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche. In Interventionsstudien konnte beobachtet werden, dass durch eine Zunahme des Körpergewichts, vor allem der Muskelmasse, das Frakturrisiko wesentlich herabgesetzt werden konnte. Dabei spielen nicht nur biomechanische Einflüsse, sondern auch die Muskelkraft, die Sturzhäufigkeit sowie die Polsterung der Weichteile am Knochen eine Rolle. Zudem wird für Frauen nach der Menopause ein zusätzlicher Effekt des Hormonmetabolismus auf die Knochendichte in Abhängigkeit vom Körperfett diskutiert. Dagegen konnte kein genereller Zusammenhang zwischen Coffeingenuss, Knochendichteminderung und Frakturrisiko nachgewiesen werden. Es liegen jedoch Hinweise vor, dass in Abhängigkeit des Vitamin-D-Rezeptor-Phänotyps eine hohe Coffeinzufuhr von mehr als 300 mg/d mit einem Knochenmassenverlust verbunden sein kann. Dagegen konnten chinesische Untersuchungen zeigen, dass sich der Teekonsum positiv auf die Knochengesundheit auswirkt. Der biochemische Mechanismus ist allerdings unklar. Auch andere Genussmittel erweisen sich als problematisch für die Knochengesundheit. So ist Rauchen ein unabhängiger starker Risikofaktor für eine Knochendichteminderung und ein erhöhtes Frakturrisiko. Ebenso ist Alkoholkonsum von mehr als 30 g/ d ein Risikofaktor für osteoporotische Frakturen. Dagegen scheinen niedrigere Dosen einen protektiven Effekt zu haben [3].

Aspekte zur Prävention

Die Primärprävention der Osteoporose beginnt bereits im Kindes- und Jugendalter. Oberstes Ziel ist der optimale Aufbau der Peak Bone Mass, die zwischen dem 25. und 30. Lebensjahr erreicht wird. Dabei ist einerseits die mechanische Beanspruchung durch Sport und Bewegung und andererseits die Ernährung von zentraler Bedeutung. Bei optimaler Calcium-Versorgung kann in dieser Altersgruppe eine höhere Peak Bone Mass erreicht werden. Ebenso muss die Versorgung mit Vitamin D gewährleistet sein. Sollten sich in dieser Lebensphase bereits chronisch entzündliche Erkrankungen entwickeln, etwa rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn oder Asthma bronchiale mit oder ohne Corticoidmedikation, so ist das Osteoporoserisiko deutlich erhöht. In diesem Fall sollten neben den allgemeinen Empfehlungen zur Primärprävention Calcium-Vitamin-Supplemente eingenommen werden. Auch nach Erreichen der maximalen Knochendichte sollte ein Knochensubstanzverlust vermieden werden. In der Phase des Remodellings, die bis zum Lebensende anhält, wird eine ständige Erneuerung des Knochens durchgeführt. Dabei überwiegt bei Frauen wie bei Männern der osteoklastäre Abbau leicht das osteoblastäre Wiederauffüllen der Lakunen, so dass ein stetiger Knochensubstanzverlust beobachtbar ist. Dieses Ungleichgewicht ist bei Frauen in der frühen Postmenopause gesteigert. Diesen Verlusten sollte jedoch möglichst stark entgegengesteuert werden. Auch hier gelten die gleichen Maßnahmen wie vor Erreichen der Peak Bone Mass [2]. Diese Empfehlungen lassen sich in der Praxis mit verschiedenen Maßnahmen umsetzen (siehe Kasten). Insgesamt sollten vor allem reichlich fettarme Milchprodukte, Obst und Gemüse sowie Seefisch auf dem Speiseplan stehen. Personen, die auf Milchprodukte verzichten müssen oder wollen, können Calcium auch über Calcium-reiches Mineralwasser aufnehmen. Daneben ist die tägliche Bewegung zur Stärkung der Muskelkraft sowie der Aufenthalt im Freien wichtig [8]. Weitere Basismaßnahmen einer generellen Osteoporose- und Frakturprophylaxe sind in Tabelle 1 aufgeführt.

Bei Vorliegen einer manifesten Osteoporose ist das Therapieziel das Vermeiden von weiteren Knochensubstanzverlusten bzw. eine Steigerung und Verbesserung der Knochenmasse. Auf diese Weise soll schließlich auch das Frakturrisiko herabgesetzt werden [2]. Das individuelle Knochenbruchrisiko ist dabei die Grundlage für die Entscheidung einer spezifischen Diagnostik und Therapie. Da das Geschlecht und das Alter zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen, sollte bei Frauen ab dem 70. Lebensjahr und bei Männern ab dem 80. Lebensjahr eine mögliche Osteoporose abgeklärt werden. So sind Frakturen ohne adäquates Trauma bei Vorliegen von Risikofaktoren ein Hinweis für eine bereits manifeste Osteoporose. Es müssen zudem andere Ursachen wie Skelettmetastasen ausgeschlossen werden. Auch bei jüngeren Personen kann eine Osteoporoseabklärung indiziert sein.

Katja M. Aue, M. Sc. Ökotrophologie

DAZ 2013, Nr. 10, S. 60