DIE Pankreasdiät gibt es nicht

Die Bauchspeicheldrüse nimmt bei der Verdauung und im Stoffwechsel in- und exkretorische Funktionen ein. Jeden Tag werden ein bis zwei Liter Pankreassaft produziert und in das Duodenum sezerniert. Dieses Sekret besteht vor allem aus Wasser, Elektrolyten und Proteinen. Die Sekretion des Pankreassaftes unterliegt verschiedenen Regulationsmechanismen. So stimuliert z. B. das Sehen und Riechen von Nahrung über einen Vagusreiz die Pankreassekretion. Hauptsächlich erfolgt die Pankreasstimulation in der intestinalen Phase durch die Hormone Sekretin und Cholezystokinin (CCK) aus der Duodenalmukosa. Sekretin bewirkt vor allem die mengenmäßige Pankreassaft- und Bicarbonatsekretion. Cholezystokinin fördert die Sekretion von Enzymen.

Aufgabe der Pankreasenzyme ist die Verdauung von Makronährstoffen [1, 2]. So werden die Proteasen Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidasen in der Bauchspeicheldrüse gebildet und als inaktive Enzymvorstufen in den Dünndarm abgegeben, wo sie aktiviert werden und Proteine in Di- und Oligopeptide sowie in Aminosäuren aufspalten. Lipase und Phospholipase A und B aus dem Pankreas bauen Lipide ab. An der Kohlenhydratverdauung ist vor allem die α-Amylase beteiligt, wodurch Stärke und Glykogen zu Oligo- und Disacchariden umgewandelt werden [1].

Akute Pankreatitis: Schuld sind meist Gallensteine

Der akuten Pankreatitis liegt eine Autodigestion des Pankreas zugrunde. Dabei werden die Verdauungsenzyme vorzeitig aktiviert. Eine zentrale Rolle nimmt dabei die Trypsinogenaktivierung ein, da Trypsin proteo- und lipolytische Enzyme aktiviert.

In den meisten Fällen wird die akute Pankreatitis durch Gallensteine oder durch übermäßigen Alkoholgenuss ausgelöst [3]. Weitere Ursachen sind eine Hypertriglyzeridämie-dominierte Hyperlipoproteinämie sowie eine Hypercalcämie bei Hyperparathyreoidismus mit vorzeitiger Trypsinogenaktivierung und Bildung von Pankreasgangsteinen. Selten kann eine akute Pankreatitis auch nach endoskopischer Diagnostik am biliopankreatischen System, durch abdominelle Traumata, anatomische Varietäten, Duodenaldivertikel und Papillensklerose beobachtet werden. Auch Infektionen und Medikamente können Auslöser sein. Bei etwa 15% der Betroffenen lässt sich kein konkreter Auslöser feststellen.

Schwere Verläufe nicht selten

Im Rahmen einer akuten Pankreatitis treten heftige Oberbauchschmerzen auf, die meist gürtelförmig ausstrahlen [1]. Im Serum lassen sich erhöhte Konzentrationen der Pankreasenzyme Amylase und Lipase nachweisen. Eine Erhöhung auf das Dreifache der oberen Norm wird diagnostisch als Grenzwert verwendet [1, 4]. Beim Krankheitsverlauf wird zwischen einer interstitiellen, ödematösen Pankreatitis und einer hämorrhagischen, nekrotisierenden Pankreatitis unterschieden. Während erstere meist rasch und ohne Komplikationen abläuft, ist letztere mit einer hohen Morbidität und Mortalitätsrate verbunden [3]. Rund 20% der Betroffenen entwickeln eine schwere Verlaufsform, gekennzeichnet durch eine aggressive Entzündung mit Parenchymnekrosen, Hämorrhagien sowie peri- und intrapankreatischen Fettgewebsnekrosen. Eine nekrotisierende Pankreatitis ist nicht nur mit lokalen Komplikationen, etwa der tryptischen Anverdauung benachbarter Or-ganstrukturen oder der Bildung von Pseudozysten verbunden, sondern kann auch eine systemische Entzündungsreaktion des Körpers (SIRS) hervorrufen. Ebenfalls besteht das Risiko für ein Multiorganversagen, das Kreislauf, Niere und Lunge betrifft (Tab. 1). Des Weiteren stellt eine Infektion der Nekrosen die häufigste Todesursache im Rahmen einer akuten Pankreatitis dar. Wenn es gelingt, dass die Erkrankung vollständig ausheilt, sind die exokrinen Schädigungen meist reversibel [1].

Ernährungstherapie der akuten Pankreatitis

Die Therapie der akuten Pankreatitis erfolgt in Abhängigkeit der Schwere der Erkrankung [1]. Die Basis der Behandlung bilden die Schmerz- und die Ernährungstherapie. Zudem ist bei interstitieller und nekrotisierender Pankreatitis eine Antikoagulation mit niedrig dosierter Heparingabe indiziert. Bei einer schweren Form ist zudem eine Stressulkusprophylaxe – meist mit H2-Blockern – sinnvoll. Kommt es zu einer Nekroseinfektion, wird eine operative Therapie unvermeidbar. Schließlich müssen Komplikationen, die mit einer akuten Pankreatitis einhergehen, therapiert werden [4].

Im Allgemeinen wird bei einer milden bis mäßigen Verlaufsform zunächst Nahrungskarenz mit parenteraler Elektrolyt- und Flüssigkeitssubstitution empfohlen (siehe Kasten "Ernährungstherapie bei akuter Pankreatitis") [1].

Allerdings zeigten sich in einer Studie, die eine total parenterale Ernährung mit einer naso-jejunalen Sonde verglich, keinerlei signifikanten Unterschiede im Hinblick auf infektiöse Komplikationen, Dauer der intensivmedizinischen Behandlung und des Krankenhausaufenthaltes [5, 6]. In einer Übersichtsarbeit wird sogar davon ausgegangen, dass eine enterale Ernährung zu einer Risikoreduktion hinsichtlich infektiöser Komplikationen, einer Reduktion des Krankenhausaufenthaltes und einem verminderten Risiko für ein Organversagen beiträgt [3]. Diese günstigen Effekte beruhen auf der Vermeidung einer Zottenatrophie und verstärkter Permeabilität des Darmes, so dass Bakterien und Toxine nicht aus dem Darm in umliegende Organe und den Blutkreislauf übergehen können.

Bei Vorliegen einer akuten nekrotisierenden Pankreatitis ist das oberste Ziel, das Organ ruhig zu stellen. Dabei sollen die Enzymsynthese sowie die -sekretion gehemmt werden. Auch wenn dieses Ziel nicht vollständig erreicht werden kann, wird heute davon ausgegangen, dass im Verlauf der akuten Pankreatitis die exokrine Pankreassekretion größtenteils blockiert ist. Insgesamt kann der Verzicht auf orale Ernährung Symptome wie Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen und paralytischen Ileus bessern, allerdings bringt eine Karenz keinen prognostischen Vorteil.

Bisher konnte nicht nachgewiesen werden, ob eine Elementardiät oder eine immunstimulierende enterale Ernährung gegenüber nährstoffdefinierten bilanzierten Diäten von Vorteil ist. Zudem konnte kein signifikanter Vorteil einer jejunalen Therapie gegenüber einer einfachen gastralen oder oralen Nährstoffaufnahme beobachtet werden. Des Weiteren wird der Einsatz von Probiotika für Patienten mit akuter Pankreatitis diskutiert. Obwohl diese bei einigen entzündlichen Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes als Therapiebaustein geeignet sind, liegen für eine akute Pankreatitis keine eindeutigen Ergebnisse vor [1]. Obwohl in ersten klinischen Untersuchungen positive Effekte beobachtet wurden, zeigte eine prospektive randomisierte placebokontrollierte Multicenterstudie schwerste Nebenwirkungen wie Darmischämien und eine gesteigerte Mortalität [1, 5, 7]. Auch nach Abklingen der Erkrankung sollten Betroffene bestimmte Ernährungsempfehlungen einhalten (siehe Kasten "Ernährung nach akuter Pankreatitis"). Sofern die akute Pankreatitis vollständig ausgeheilt ist, ist eine Normalkost möglich, wenngleich auf Alkohol verzichtet werden sollte [1].

Chronische Pankreatitis meist durch Alkoholabusus

Eine chronische Pankreatitis wird durch wiederholt auftretende Episoden einer akuten Entzündung charakterisiert. Dabei kommt es zum Verlust der Azinuszellen und damit zu einer exokrinen Insuffizienz [3]. Dabei entstehen fokale oder generalisierte Parenchymnekrosen mit Fibrosierung. Zudem verkalkt das Organ, und es kommt zu Obstruktionen des Gangsystems und zur Bildung von Pankreasgangsteinen [1]. Zudem weisen Patienten dauerhafte oder episodenhafte Oberbauchschmerzen auf, leiden unter Verdauungsinsuffizienz und weisen eine diabetische Stoffwechsellage auf [1, 3]. Derzeit liegt die Inzidenz bei 5 bis 8/100.000 Einwohner, wobei die Tendenz über die letzten 50 Jahre stetig gestiegen ist.

Ursache für rund 75% aller Erkrankungsfälle ist in westlichen Ländern Alkoholabusus, der meist mit einem Alkoholkonsum von mehr als 80 g/Tag verbunden ist und oft mit einer Proteinmalnutrition einhergeht [1, 3]. Zusätzlich wird das Erkrankungsrisiko durch Tabakkonsum gesteigert [3]. Die übrigen 25% der Erkrankungen werden der idiopathischen Pankreatitis zugeordnet. Ursachen können genetisch, immunologisch, anatomisch, metabolisch oder toxisch bedingt sein. Eine Sonderform stellt die Mukoviszidose dar. Bei dieser Erkrankung werden hochviskose exokrine Sekrete gebildet, die unter anderem die Pankreasfunktion stören. Schließlich können auch operative Eingriffe wie eine partielle oder totale Magenresektion oder pankreaschirurgische Eingriffe zu einer exkretorischen Pankreasinsuffizienz führen [1].

Gestörte Fettverdauung

Die chronische Pankreatitis wird in Abhängigkeit ihrer Ausprägung mittels ERCP (ERCP = endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie) in verschiedene Stadien eingeteilt (Tab. 2) [8].

Direkte Pankreasfunktionstests sind zur Diagnose wenig verbreitet. Zwar gibt es Messmethoden, doch kommen diese meist nur zu Forschungszwecken zum Einsatz (Tab. 3). Andere Methoden, etwa mit Testmahlzeiten, sind im klinischen Alltag zu aufwendig. Indirekte Funktionstests wie die fäkale Elastase-1-Bestimmung oder die Chymotrypsinbestimmung kommen eher zum Einsatz, allerdings sind diese Tests nicht für leichte bis mäßige Erkrankungsfälle geeignet [1].

Im Rahmen der Diagnostik kann bei einer chronischen Pankreatitis in der Regel frühzeitig eine gestörte Fettverdauung nachgewiesen werden. Dabei wird die Fettausscheidung via Faeces gemessen. 6 – 7 g Fett/Tag im Stuhl gelten als erhöht.

Lebenslange Alkoholkarenz

Im Vordergrund der Behandlung der chronischen Pankreatitis steht die Schmerztherapie. Zudem müssen mechanische Komplikationen, etwa Stenosen, Strikturen und Konkremente, durch endoskopische oder chirurgische Eingriffe entfernt werden [8]. Die Ernährungstherapie bei chronischer Pankreasinsuffizienz setzt sich aus verschiedenen Bausteinen zusammen (siehe Kasten "Ernährungstherapie bei chronischer Pankreatitis") und sollte durch Ernährungsberatung begleitet werden (siehe Kasten "Ernährungsberatung bei chronischer Pankreatitis") [1, 3].

Da Alkoholkonsum einer der Hauptverursacher der Erkrankung ist, sollte eine lebenslange Alkoholkarenz eingehalten werden. Zudem wird ein dauerhafter Tabakverzicht empfohlen, um den klinischen Verlauf positiv zu beeinflussen und das Risiko für eine Karzinomentwicklung herabzusetzen. Auch sollten Patienten eher häufig Mahlzeiten, die nicht voluminös sind, aufnehmen. In einigen Fällen ist eine zeitlich getrennte Flüssigkeitszufuhr sinnvoll. Im Hinblick auf die Nahrungszusammensetzung sollte auf eine leicht verdauliche und kohlenhydratreiche Ernährung geachtet werden. Der Fettanteil sollte bei 20 bis 25 % liegen. Liegt keine Steatorrhö vor, kann die Fettzufuhr in Abhängigkeit der Verträglichkeit auch gesteigert werden. Patienten mit chronischer Pankreatitis sollten schlecht verträgliche und schwer verdauliche Lebensmittel vermeiden. Dazu zählen Hülsenfrüchte sowie gebratene und frittierte Speisen. Ballaststoffreiche Nahrungsmittel sind ebenfalls ungeeignet, da sie nicht nur eingeschränkt verträglich sind, sondern auch zur Adsorption und Inaktivierung substituierter Pankreasenzyme führen. Auch wird durch sie die Aufnahme von Nährstoffen verzögert, wodurch die Maldigestion verstärkt wird. Um einer Protein-Kalorien-Malnutrition entgegenzuwirken, sollten Patienten etwa 100 – 150 g Protein/Tag aufnehmen. Derzeit ist noch offen, ob diese Empfehlungen zur Nahrungszusammensetzung die Progression verzögern. Diese Kost ist jedoch an die Bedingungen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz adaptiert.

Wichtig: Enzymsubstitution

Im Hinblick auf den Stoffwechsel ist die Erkrankung mit exokriner Pankreasinsuffizienz durch die gestörte Fettverdauung geprägt. Bei bestehender oder drohender Malnutrition ist eine Reduktion der Fettaufnahme allerdings kaum durchführbar. Auf dieses Problem wird mithilfe der Enzymsubstitution eingegangen. Diese ist bei einer Stuhlfettausscheidung von über 15 g/Tag, einem Stuhlgewicht von über 200 g/Tag und Gewichtsverlust sowie bei Auftreten von Diarrhö oder dyspeptischen Symptomen indiziert. Ist die Pankreasenzymsubstitution zusammen mit einer vertretbaren alimentären Fettreduktion nicht beherrschbar, ist es möglich, Teile der Nahrungsfette aus langkettigen Triglyceriden (LCT) durch mittelkettige (MCT) zu ersetzen [1]. Diese können ohne Lipase resorbiert werden und verbessern so bei Patienten mit exokriner Insuffizienz die Fettresorption. Allerdings zeigen Studien, dass MCT-Fette bei gleichzeitiger Enzymsubstitution keine Steigerung der Fettresorption bewirken. Es gilt weiterhin zu beachten, dass MCT-Fette wenig schmackhaft und oftmals schlecht verträglich sind, so dass diese nur in Einzelfällen Anwendung finden [3]. Ob Vitamine und Spurenelemente substituiert werden sollten, richtet sich nach klinischen Mangelsymptomen. Meist sind vor allem fettlösliche Vitamine betroffen [1, 3]. Schließlich entwickelt sich nicht selten bei chronischer Pankreatitis eine diabetische Stoffwechsellage. Die Hälfte der Betroffenen kann allein diätetisch behandelt werden, während die übrigen auch eine Insulintherapie erhalten müssen [1].

Literatur

[1] Burghardt W. Pankreaserkrankungen. In: Biesalski H, et al. (Hrsg.). Ernährungsmedizin: Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer; 4. Auflage. Stuttgart [u. a.]: Thieme 2010: 683 – 694.

[2] Layer P, et al. Pathophysiologie der Pankreasinsuffizienz. Aktuel Ernährungsmed (28): 72 – 78.[3] Ockenga J. Ernährungstherapie bei akuter und chronischer Pankreatitis. Aktuel Ernährungsmed 2012; 37(04): 235 – 246.

[4] Wagner S, et al. Akute Pankreatitis. Der Internist 2003 (5): 557 – 569.

[5] Teich N, Schiefke I. Wie lange muss man bei akuter Pankreatitis hungern? Aktuel Ernährungsmed 2011; 36(02): 94 – 96.

[6] McClave SA, et al. Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1997; 21(1): 14 – 20.

[7] Besselink MGH, et al. Probiotic prophylaxis in predicted severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008; 371(9613): 651 – 659.

[8] König A, et al. Diagnostik und Therapie der chronischen Pankreatitis. Internist 2008; 49(6): 695 – 710. [9] Lankisch P, Büchler M. Akute Pankreatitis: Update: Diagnostik und Therapie 2000. Deutsches Ärzteblatt 2000; 37: A2106 – 2112.

Autorin

Katja M. Aue, M. Sc. Ökotrophologie, E-Mail: katja_aue@web.de

DAZ 2012, Nr. 35, S. 54