Metformin hilft nicht nur bei Diabetes

Bei gesunden Menschen erfolgt die Gluconeogenese in der Leber nur bei Nahrungskarenz und wird nach der Zufuhr von Kohlenhydraten gestoppt. Bei Diabetikern läuft sie dagegen weiter. Hier greift Metformin ein, indem es in der Leber das sogenannte CREB-bindende Protein (CBP) phosphoryliert und darüber die Expression von Genen, die für gluconeogenetische Enzyme kodieren, hemmt. Wie kanadische Wissenschaftler nun zeigen konnten, lässt sich dieser Mechanismus möglicherweise nicht nur bei Diabetes nutzen. Eine Gruppe um Freda Miller von der Universität Toronto hat entdeckt, dass ein Stoffwechselweg namens PKC-CBP neuronale Stammzellen aktiviert, so dass neue Nervenzellen gebildet werden. Da auch Metformin an CBP angreift, lag es nahe, den Effekt des Wirkstoffs auf neuronale Stammzellen zu untersuchen. In der Zellkultur konnte das Team um Miller mittlerweile zeigen, dass Metformin die Differenzierung von neuronalen Stammzellen der Maus und des Menschen anregt. Und auch im Tierversuch war Metformin erfolgreich. Bei Mäusen bewirkte die Gabe von Metformin eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Klinische Studien, die den Nachweis erbringen, dass Metformin auch beim Menschen die Bildung neuer Nervenzellen fördert und sich somit zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen eignet, stehen bislang aber noch aus. Bislang wurden eine unter Metformin beobachtete Verbesserung der Denkleistung auf die Normalisierung des Blutzuckers und damit die Verminderung diabetischer Folgeschäden zurückgeführt.

ral

Quelle: Wang, J. et al.: Cell Stem. Cell 2012; 11: 23 – 35