Richtig ernährt bei Lebererkrankungen

Fettleber

Fettlebererkrankungen gehen häufig mit Adipositas oder dem metabolischen Syndrom einher. Bei vielen Patienten liegt zudem ein Typ-2-Diabetes vor (Abb. 1) [4]. Epidemiologische Daten zeigen, dass 30 bis 40% der Adipösen und 15 bis 50% der Typ-2-Diabetiker von einer Fettleber betroffen sind [1]. Durch Insulinresistenz und Adipositas kommt es zu einer Hyperlipidämie mit einer zu hohen Konzentration an freien Fettsäuren im Blut. Dies verursacht eine gesteigerte Neusynthese von Triglyceriden, so dass vermehrt Fett in der Leber gespeichert wird [4]. Eine weitere zentrale Ursache für eine Fettleber ist ein chronisch hoher Alkoholkonsum, der mit reduzierter Fettsäureoxidation, Zunahme der Triglyceridsynthese und -ablagerung einhergeht. Weitere Ursachen sind Hungersituationen, namentlich Kwashiorkor, in denen ein Proteinmangel bei kohlenhydratreicher Ernährung vorliegt oder hepatotoxische Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff.

Sobald mehr als die Hälfte der Hepatozyten verfettet sind, liegt eine Fettleber vor. Üblicherweise beträgt der Fettanteil der Leber weniger als 5%. Klinisch ist eine Fettleber durch Druckgefühl oder Schmerzen im rechten Oberbauch sowie durch eine reduzierte körperliche Belastbarkeit gekennzeichnet. In einigen Fällen werden jedoch keinerlei Symptome beschrieben [1]. Durch entzündliche Prozesse und den Übergang in eine Fibrose kann eine (nicht-)alkoholische Steatohepatitis (NASH/ ASH) auftreten, die nachfolgend noch beschrieben wird. Geht dies mit dem Vorliegen einer Glucosestoffwechselstörung einher, steigt das Risiko für die Entstehung einer Leberzirrhose und für ein hepatozelluläres Karzinom [4]. Im Allgemeinen ist eine Fettleber vollständig reversibel, sofern die Noxen ausgeschaltet werden. Darauf beruht auch die Ernährungstherapie [1, 6]. Auch konnte nachgewiesen werden, dass eine Gewichtsreduktion, gesteigerte körperliche Aktivität und eine optimale Diabeteseinstellung wichtige wirksame Therapiebausteine darstellen [7].

Leberzirrhose

Eine Leberzirrhose entsteht durch Zelluntergang mit Bildung von Regeneratknoten und progredienter Bindegewebsvermehrung. Dabei wird die normale Läppchenarchitektur der Leber aufgehoben. Oftmals ist Alkoholmissbrauch ide Ursache. So sind Männer bei einem regelmäßigen Alkoholkonsum von 40 bis 60 g/Tag und Frauen von 20 g/Tag reinem Alkohol über zehn Jahre gefährdet, eine Leberzirrhose zu entwickeln. Weitere Ursachen sind im Kasten "Ursachen für die Entstehung einer Leberzirrhose" zusammengefasst. Selten ist die ätiologisch unklare kryptogene Zirrhose.

Es zeigt sich, dass Betroffene häufig Symptome wie Inappetenz, Übelkeit, Oberbauchschmerzen und eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit beschreiben. Besonders schwerwiegende Auswirkungen dieser Lebererkrankungen sind Aszites und Ödeme bei portaler Hypertension. Weitere Probleme stellen die Ausbildung portosystemischer Kollateralkreisläufe mit Ösophagusvarizen und portosytemischer Enzephalopathie (PSE) dar. Letztere ist mit Verwirrtheit, Koordinationsstörungen, Tremor, Apathie, Somnolenz,Koma und Foetor hepaticus verbunden.

Der Energiebedarf von Zirrhosepatienten ist variabel und lässt sich lediglich partiell durch klinische Kenngrößen erklären. Eine Determinante, die diese Varianz erklärt, ist der jeweilige Ernährungszustand: fehlernährte Personen werden als nahezu regelhaft hyperdynam und hypermetabol beschrieben [8]. Studien haben jedoch gezeigt, dass der Energiebedarf von Zirrhosepatienten sich nicht von Gesunden unterscheidet. Zwar ist der Energiebedarf krankheitsbedingt erhöht, doch die körperliche Aktivität ist im Vergleich zu Gesunden durch die schlechte gesundheitliche Verfassung deutlich reduziert [2]. Mit zunehmender Schwere der Erkrankung, etwa bei Aszites, steigt der Energiebedarf. Insgesamt ist der Metabolismus unökonomisch, besonders nach der Nahrungsaufnahme und bei körperlicher Arbeit. So stellt sich postprandial bei Betroffenen früher eine katabole Stoffwechsellage ein. Dies ist mit einer vermehrten Lipolyse und Fettsäureoxidation sowie einer reduzierten Glucoseoxidation und gesteigerter Eiweißverbrennung verbunden. Vor diesem Hintergrund sollten Patienten auch Spätmahlzeiten einnehmen. Während Gesunden die Verbrennung von Fett 45%, von Kohlenhydraten 38% und von Proteinen 17% der Energie liefert, sind es bei Zirrhosekranken 86%, 2% und 12% der Energie. Liegen eine Insulinresistenz und Hyperinsulinismus vor, bewirkt dies eine herabgesetzte hepatische Glucoseaufnahme, so dass die Glykogendepots reduziert sind. Dagegen ist die Glucoseoxidation unverändert. Obwohl die Glucosetoleranz bei 80% der Betroffenen gestört ist, hat dies keine relevanten Folgen für die Kohlenhydratzufuhr.

Aufgrund der reduzierten Glykogenreserven zeigen viele Patienten eine Hypoglykämie. Ebenso können Aufnahme und Verwertung von Fett bei einer fortgeschrittenen Leberzirrhose beeinträchtigt werden. Eine schlechte Leberfunktion hat einen veränderten Triglyceridtransfer zur Folge. Die LDL-Faktion steigt und Antworten von Chylomikronen und von VLDL sind reduziert. Dennoch ist der Lipidstoffwechsel auf zellulärer Ebene in der Regel normal. So liegt die Fettoxidation bei maximal 130 g/70 kg/Tag [1]. Im Hinblick auf Eiweiß und Aminosäuren ist der Bedarf bei Zirrhosepatienten erhöht. Während für Gesunde 0,8 g Protein/kg KG/Tag empfohlen werden, sollte die Zufuhr bei Erkrankten bei 1,2 g/kg KG/Tag liegen [2, 9].

Bei Vorliegen eines portalen Hypertonus ist bei nicht limitierter Proteinaufnahme das Risiko für die Entwicklung einer portosystemischen Enzephalopathie (PSE) erhöht. Dies muss im Rahmen der Ernährungstherapie berücksichtigt werden [1]. Im Hinblick auf Aminosäuren prägt die Eiweißkatabolie eine Imbalanz. Dies belastet die metabolische Kapazität der Leber, da sich vermehrt Stickstoff ansammelt, was eine Hyperammoniumämie zur Folge hat. Des Weiteren ist die Syntheserate von Albumin reduziert. Bei Personen mit stabiler Zirrhose ist eine Eiweißanabolie möglich, so dass bei einer erhöhten Proteinzufuhr Körpermagermasse aufgebaut werden kann. Das Aminosäuremuster im Plasma weist erhöhte Konzentrationen der Aminosäuren Tryptophan, Phenylalanin, Tyrosin und Methionin auf, während jene von Leucin, Isoleucin und Valin reduziert sind.

Auch die Versorgung mit Vitaminen und Mineralstoffen ist verändert. So wird eine Zirrhoseerkrankung von einer Kochsalzretention begleitet, welche nicht als Hypernatriämie zu erkennen ist. Kalium-, Magnesium-und Phosphat-Speicher sind oftmals entleert und ein Mangel an Zink und Selen kann beobachtet werden. Bei Leberzirrhose im Allgemeinem und besonders, wenn diese alkoholbedingt ist, wird häufig ein Mangel an wasserlöslichen Vitaminen, vor allem aus der B-Gruppe beobachtet. Eine unzureichende Versorgung der fettlöslichen Vitamine liegt bei Cholestase-bedingter Steatorrhö, Gallensalzmangel und Alkoholabusus vor. Ernährungstherapeutisches Ziel ist es, dass Leberzirrhosepatienten quantitativ ausreichend mit Nährstoffen versorgt sind. Eine erfolgreiche Intervention kann bereits durch alleinige Ernährungsberatung oder in Kombination mit der Gabe einer oralen Trinknahrung erfolgen. Letztere wird eingesetzt, wenn Patienten ihren Bedarf nicht mehr über übliche Nahrungsmittel decken können [2]. Insgesamt wird Zirrhosekranken eine leichte bedarfsdeckende Vollkost empfohlen (siehe Kasten "Ernährung bei fortgeschrittenen chronischen Lebererkrankungen") [1].

Des Weiteren sollten Abstände zwischen einzelnen Mahlzeiten nicht zu lang sein, so dass auch eine kohlenhydratreiche Spätmahlzeit indiziert ist [1, 2]. Auf diese Weise kann es gelingen, den Eiweißstoffwechsel zu stabilisieren. Zeigen Patienten keine Kooperationsbereitschaft oder ist das Krankheitsstadium bereits fortgeschritten, ist zudem eine enterale Sondenernährung indiziert. Dies ist selbst bei Ösophagusvarizen möglich [2]. Vitamin- und Spurenelementdefizite sollten diätetisch oder medikamentös ausgeglichen werden [1].

Zusätzlich müssen bei Patienten, die von Aszitis und/oder portosystemischer Enzephalopathie betroffen sind, weitere Ernährungsempfehlungen berücksichtigt werden, die in den entsprechenden Kästen zusammengestellt sind.

Steatohepatitis

Auch für Steatohepatitis-Patienten liegen weitere Ernährungsempfehlungen vor. Bei einer NASH, die mit Übergewicht verbunden ist, nimmt die Gewichtsreduktion eine Schlüsselposition ein. Die histopathologischen Veränderungen können verbessert oder gar vollständig therapiert werden. Dabei ist lediglich die Gewichtsreduktion entscheidend, nicht aber die eingesetzte Methode, etwa Ernährungsberatung, metabolische Chirurgie oder die Hemmung der intestinalen Fettassimilation durch Orlistat.

Für ASH-Patienten ist eine ergänzende enterale Ernährung indiziert, sofern diese den Nährstoffbedarf nicht mehr über die orale Aufnahme decken können und keine Kontraindikation vorliegt. Dies sollte zunächst in Form von oralen Trinknahrungen erfolgen. Ist dies unzureichend, sollte eine Sondenernährung erfolgen. Dabei sollten polymere Nahrungen mit intaktem Protein verwendet werden. Die Zielzufuhr liegt bei 35 kcal/kg KG/Tag hinsichtlich der Gesamtenergie und zwischen 1,2 und 1,5 g Eiweiß/kg KG/Tag [10].

Akutes Leberversagen

Bei einer akuten Lebererkrankung treten die gleichen metabolischen Effekte auf, die auch bei anderen Krankheitsbildern mit Akutphasereaktion zu beobachten sind [2]. Bei akutem Leberversagen kommt es zu einem rapiden Verlust der Leberfunktion. Das Krankheitsbild kann als Schock-ähnlich beschrieben werden und geht mit einer gestörten Hämodynamik und einer Entgleisung des Säure-Basen-Haushalts einher. Weiterhin wird die katabole Stoffwechsellage durch das zerebrale Ödem, die Endotoxinämie und die systemische Aktivierung des Immunsystems bestimmt [8]. Wird ein akutes Leberversagen nicht umgehend behandelt, endet dies rasch mit dem Tod. Ziel der Therapie ist es daher, den Stoffwechsel und die Vitalfunktionen zu stabilisieren sowie das Hirnödem zu bekämpfen. Mittels Gabe von Glucose, Fett, Vitaminen und Spurenelementen soll eine Sicherstellung einer adäquaten Energiezufuhr und Euglykämie gewährleistet werden. Daneben sollen durch eine adäquate Protein- bzw. Aminosäurezufuhr optimale Proteinsyntheseraten sichergestellt werden [2].

Alkoholische Lebererkrankungen

Bei alkoholischen Lebererkrankungen muss in der Therapie zunächst eine absolute Alkoholkarenz angestrebt werden [5, 6]. Häufig wird die Wirksamkeit dieser Maßnahme unterschätzt, obwohl Abstinenz der wichtigste diskriminierende Faktor für das Fortschreiten einer Steatohepatitis in eine Zirrhose ist. Zudem verbessert sich die 5-Jahres-Überlebensrate von 31,1 auf 60,1%. Eine solche Prognoseverbesserung kann sonst lediglich durch eine Lebertransplantation erreicht werden. Neben der Abstinenz gelten eine ausreichende Energiezufuhr und die Vermeidung von Infekten als wichtigste Therapieansätze bei alkoholischer Fettleberhepatitis.Bei alkoholischer Zirrhose im Endstadium zeigt eine Lebertransplantation bei eingehaltener Alkoholkarenz sehr gute Langzeitergebnisse. Daneben spielen, wie auch bei nicht-alkoholischen Lebererkrankungen pharmakologische Ansätze eine wichtige Rolle [5].