Tarnkappe runter

Das HI-Virus infiziert im menschlichen Organismus hocheffizient T-Lymphozyten. Dagegen weisen myeloide Blutzellen wie dendritische Zellen, Monozyten und zum Teil Makrophagen einen natürlichen Schutz gegen HIV-1 auf. Forscher um Dr. Egbert Flory haben jetzt nachgewiesen, dass das zelluläre Protein SAMHD1 ("SAM domain and HD domain containing protein 1") dafür verantwortlich ist, dass Monozyten nicht vom HI-Virus befallen werden. Wie die Wissenschaftler zeigen konnten, lässt sich diese "Schutzfunktion" von SAMHD1 jedoch ausschalten, wenn das Virale Protein X (Vpx) eingebracht wird. Vpx interagiert mit SAMHD1, was zu dessen Abbau führt. Im Ergebnis werden bis dahin HIV-1-resistente Zellen infizierbar. In weiteren Experimenten setzten die Forscher eine mutierte Vpx-Variante ein. Diese kann die SAMHD1-Bindung nicht mehr eingehen und so den Abbau des Proteins nicht mehr induzieren. In diesen Experimenten blieb die Infektion aus. Die PEI-Forscher gingen noch einen Schritt weiter: Sie untersuchten, wie Monozyten von Patienten mit dem sehr seltenen Aicardi-Goutières-Syndrom auf das HI-Virus reagieren. In den Zellen der Patienten mit dieser Erbkrankheit fehlt das funktionstüchtige SAMHD1. In ihren Monozyten fand daher auch eine enorme Replikation und damit Vermehrung des HI-Virus statt. Ein wichtiger Befund dabei war, dass hier auch eine erste frühe Antwort der Immunzellen auf das Virus erkennbar war. "Diese Erkenntnis ist von großer Bedeutung für die Entwicklung von Impfstoffen gegen HIV-Infektionen", betont Professor Klaus Cichutek, Präsident des PEI.

ral

DAZ 2011, Nr. 50, S. 8