Entzündungsfaktor als Auslöser einer Schmerzkaskade?

Etwa sieben bis acht Prozent der europäischen Bevölkerung leiden an neuropathischen Schmerzen, wobei die taktile Allodynie – das Empfinden von Schmerzen bei leichten Berührungen – eine sehr häufige Unterart ist. Diese Form von neuropathischen Schmerzen beeinträchtigt die betroffenen Patienten stark und ist medikamentös nur schwer oder gar nicht zu behandeln.

Für die Entstehung des neuropathischen Schmerzes sind Fresszellen des Rückenmarks, so genannte Mikroglia, wichtig. Diese Zellen reagieren sehr rasch auf Schädigungen von peripheren Nerven und setzen im Rückenmark eine Kaskade in Gang, an deren Ende der neuropathische Schmerz steht.

Jetzt konnten Forscher erstmals einen Faktor identifizieren, der für diese Reaktion von Mikroglia verantwortlich ist. Sie konnten zeigen, dass periphere Nerven sehr schnell nach Schädigung den Entzündungsfaktor CCL21 synthetisieren und in das Rückenmark transportieren. Dieser Faktor ist essenziell für die spezifische Reaktion der Mikroglia, die zur Entstehung von neuropathischem Schmerz führt. Mäuse, die aufgrund eines genetischen Defekts kein CCL21 synthetisieren können, entwickeln im Tiermodell keinerlei neuropathischen Schmerz. Des Weiteren kann eine Blockade von CCL21 die Ausbildung neuropathischer Schmerzen verhindern. CCL21 ist der zurzeit einzige bekannte Faktor, der ausschließlich in geschädigten Nervenzellen synthetisiert wird und der gleichzeitig für die Entstehung von neuropathischem Schmerz nach peripherer Nervenschädigung nötig und ausreichend ist.

Quelle

hel

DAZ 2011, Nr. 40, S. 52