Neue Therapieansätze gegen Herzleiden

Bereits im Jahr 2009 konnte ein internationales Forscherteam um Dr. Johannes Backs die Beteiligung der Calcium/Calmodulin-abhängigen Kinase II (CaMK II) an der Hypertrophie von Herzmuskelzellen an Mäusen zeigen. So ist bei genetisch veränderten Nagetieren, die CaMK II nicht bilden können, das krankhafte Wachstum der Herzmuskelzellen unter Belastungen gehemmt. Auch erkannten die Forscher, dass CaMK II für weitere Aspekte der Herzleistung verantwortlich ist. Insgesamt sorgt ein komplettes Fehlen der Kinase zwar für weniger Hypertrophie, macht das Herz aber gleichzeitig anfälliger für Zusatzerkrankungen. Ein gezielter Gegenspieler der CaMK II ist das Eiweiß Histon Deacetylase 4, HDC4. Die Deacetylase wird selbst jedoch durch die CaMK II gehemmt. Die Heidelberger Wissenschaftler setzen daher eine genetisch veränderte Version von HDC4 ein, die nicht mehr von CaMK II deaktiviert werden kann. Mithilfe von Viren ist es ihnen gelungen, den Bauplan für diese Variante der Deacetylase gezielt in die Herzzellen von Versuchstieren einzubringen. Auf diese Weise kombinieren sie wirkungsvoll die antihypertrophe Wirkung von HDC4 mit den positiven Effekten der CaMK II.

Parallel zu diesem Forschungsprojekt arbeiten Wissenschaftler um Dr. Dierk Thomas an einer Gentherapie gegen Vorhofflimmern. In Tierversuchen stellten sie fest, dass die Konzentration eines bestimmten Eiweißes, Connexin 43, bei Vorhofflimmern um die Hälfte verringert ist. Um die Menge an Connexin 43 zu erhöhen, schleusten die Forscher DNS-Moleküle mit den genetischen Informationen des Proteins direkt in die Herzzellen von Schweinen ein. Die Versuchstiere bildeten daraufhin vermehrt Connexin. Vorhofflimmern konnte bei diesen Tieren im Gegensatz zu Kontrollen nicht mehr ausgelöst werden. Beide Forschungsprojekte wurden bereits ausgezeichnet und mit Forschungsgeldern unterstützt.

sk

DAZ 2011, Nr. 25, S. 8