Prisma

Herpes-Behandlung beeinflusst HIV-Erkrankung

HIV-Patienten sind oft zusätzlich mit dem Herpes simplex Virus Typ 2 (HSV2) infiziert. Wie ein internationales Forscherteam herausfand, scheint die antivirale Therapie des HSV2 mit dem Wirkstoff Aciclovir gleichzeitig den Krankheitsverlauf der erworbenen Immunschwäche hinauszögern zu können.
Riesiges Problem Im südlichen Afrika leben ca. 10% der Weltbevölkerung, aber mehr als 60% aller HIV-positiven Menschen.
Foto: DAZ Archiv

In einer Studie untersuchten afrikanische und amerikanische Wissenschaftler rund 3380 heterosexuelle Personen aus Süd- und Ostafrika, die mit HIV und HSV2 infiziert waren. Sie galten als geeignete Studienteilnehmer, wenn sie keine andere antivirale Therapie erhielten und die Anzahl ihrer CD4-Zellen über 250 pro Mikroliter Blut lag. CD4-Zellen sind wichtige Abwehrzellen, die durch HIV infiziert und in der Folge reduziert werden. Sinkt ihre Anzahl unter 200 pro Mikroliter Blut, wird der Infektionsschutz durch das Immunsystem lückenhaft und eine antiretrovirale Therapie erforderlich. Die beteiligten Patienten erhielten per Zufallsverfahren entweder zweimal täglich 400 mg des Virostatikums Aciclovir oder Placebo. Der Nachbeobachtungszeitraum dauerte bis zu zwei Jahre. Primärer Endpunkt war entweder das erstmalige Absinken der CD4-Zellen auf 200 oder weniger pro Mikroliter Blut, der Beginn einer antiretroviralen Therapie oder ein nichttraumatischer Tod. Im Ergebnis konnte Aciclovir das Risiko für das Fortschreiten der HIV-Erkrankung um 16 Prozent senken. Die Übertragungsrate des Immunschwächevirus auf den heterosexuellen Partner ließ sich jedoch innerhalb dieser Studienpopulation nicht verringern. Nach Angaben der Forscher deuten die Studienergebnisse mit Aciclovir eine zusätzliche Option für jene Patienten an, die den medizinischen Schwellenwert für eine antiretrovirale Therapie noch nicht erreicht haben. war

Quelle Lingappa, J. R. et al.: Lancet; DOI: 10.1016/S0140-6736(09)62038-9

 

0 Kommentare

Das Kommentieren ist aktuell nicht möglich.