Schlafmangel fördert Diabetes

Wissenschaftler um Lisa Rafalson von der Universität von Buffalo, New York, fanden den Zusammenhang zwischen Schlafmangel und Diabetes bei der Auswertung von Daten der Western New York Health Study. Im Rahmen dieser Studie wurden 1455 Personen im Zeitraum zwischen 1996 und 2001 erstmals körperlich untersucht. 91 davon wiesen damals einen Nüchternblutzucker von 100 mg/dl auf, bei der Folgeuntersuchung in 2003/ 2004 war er auf etwa 125 mg/dl angestiegen. Im Vergleich zu 273 Probanden, bei denen der Nüchternblutzuckerspiegel nicht angestiegen war, hatten diese Studienteilnehmer fast fünfmal so häufig angegeben, weniger als sechs Stunden pro Nacht zu schlafen. Schlafmangel scheint somit die Entstehung eines Typ-2-Diabetes zu begünstigen, auch wenn die Datenlage für konkrete Aussagen noch nicht ausreicht. ral

Toxoplasmose wird in erster Linie durch Katzenkot auf den Menschen übertragen und ist besonders für Schwangere gefährlich, da sie Fehlgeburten oder Missbildungen des ungeborenen Kindes hervorrufen kann. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg haben mithilfe eines genetisch manipulierten Erregers herausgefunden, dass der Parasit ohne das sogenannte Dynamin B nicht mehr funktionstüchtig ist. Wichtige Eiweiße innerhalb des Erregers können nur noch unvollständig transportiert und Strukturen nicht mehr ausgebildet werden. Der Parasit verliert die Fähigkeit, seine Wirtszelle zu verlassen und in neue Zellen einzudringen. Er verbleibt sozusagen gelähmt in der Wirtszelle gefangen. Mit den Erkenntnissen hoffen die Forscher auf neue Therapieansätze gegen Toxoplasmose und Malaria, in deren Erreger ebenfalls Dynamin B als entscheidendes Funktionsprotein nachgewiesen wurde. war

Die innere Uhr des Menschen liegt im Gehirn und orientiert sich über den Sehnerv am Einfall des Sonnenlichts. Aber auch unsere Gene beeinflussen den Tag-Nacht-Rhythmus. Bislang waren rund ein Dutzend "Uhr-Gene" bekannt, Forscher um Professor Achim Kramer vom Institut für Medizinische Immunologie der Berliner Charité haben nun zudem Casein-Kinase 2 als Regulator entdeckt. Das Gen, kurz CK2 genannt, kontrolliert die Aktivität einer Schlüsselkomponente des natürlichen Uhrwerks, Period 2. "Period 2 bestimmt, in welcher Phase eines Tages bestimmte biologische Prozesse ablaufen und macht uns somit zum Morgenmenschen oder Nachtschwärmer", erklärt Kramer. Bei der Suche nach den regulierenden Genen konzentrierten sich die Forscher zunächst auf jene Klasse von Genen, die für die Stabilität von Proteinen verantwortlich ist. Zur Untersuchung legten sie gezielt einzelne Gene in den Zellen still. Spielt das betroffene Gen eine Rolle, lassen sich direkt Auswirkungen auf den Takt beobachten. Um die Veränderungen genau messen zu können, pflanzten die Forscher den Zellen zuvor ein Enzym aus dem Leuchtkäfer Photinus pyralis ein. Dieses Enzym übersetzt die Aktivität der Gene in Helligkeit. Wie bei einem Pendel wechseln sich bei einem Taktzyklus Leucht- und Dunkelphasen ab. An der Intensität und Häufigkeit des Pendelschlags lässt sich die Aktivität der Uhr-Gene messen. Das neu entdeckte Gen CK2 – ein alter Bekannter in anderen wichtigen Zellfunktionen, wie der Zellteilung und der Reparatur von DNA – fiel dabei besonders auf. Seine Ausschaltung verlängerte die Tagesdauer in den Zellen um rund zwei Stunden. Wurde es besonders aktiviert, beschleunigte sich die innere Uhr, so dass ein Tageszyklus nur noch 23 Stunden dauerte. Inwieweit diese Ergebnisse für Patienten mit einer Störung der inneren Uhr – etwa durch Jetlag oder Schichtarbeit – von Bedeutung sind, bleibt abzuwarten. ral

Quelle: Pressemitteilung der Charité – Universitätsmedizin Berlin vom 16.3.2009

Bereits vor zwei Jahren konnten Wissenschaftler um Jean-Christophe Peter und Karl Hofbauer von der Universität Basel im Tierversuch zeigen, dass durch Bildung von Antikörpern gegen den Melanocortin-4-Rezeptor der zentrale Regelmechanismus der Energieaufnahme blockiert wird. In aktuellen Studien wollten die Wissenschaftler nun herausfinden, ob dieser Zusammenhang, der bei Ratten eine milde Form der Adipositas und Insulinresistenz induziert, auf den Menschen übertragbar ist. Dazu untersuchten sie Blutproben von 216 Personen – sowohl normal- als auch übergewichtige – auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen den Melanocortin-4-Rezeptor. Bei knapp 4 Prozent der Proben wurden sie tatsächlich fündig. Bei allen "positiven" Proben handelte es sich um Blut von übergewichtigen Personen. Die Studienautoren schließen daraus, dass Antikörper gegen den Melanocortin-4-Rezeptor auch beim Menschen die Entstehung von Übergewicht begünstigen können. Sie untersuchen derzeit, ob und wenn ja wie gut Übergewichtige, die die Antikörper aufweisen auf diätetische oder chirurgische Interventionen ansprechen, um die klinische Bedeutung der Antikörper einordnen zu können. ral