Das Virus und das Herz – von Herzstillstand bis Herzmuskelentzündung

Dass SARS-CoV-2 in der Lage ist, Zellen des Herzens zu infizieren, ist dabei eigentlich gar nicht so überraschend – spätestens seit ACE-2 als Rezeptor des Spikeporteins des Virus identifiziert worden ist. ACE-2, das „Angiotensin-konvertierende Enzym 2“, ein Transmembranprotein mit der Funktionalität einer Metallocarboxypeptidase, gehört zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) des Körpers, mit dem über einen Regelkreis aus Hormonen und anderen Signalmolekülen das Volumen und der Blutdruck des Organismus reguliert werden. Entsprechend ist ACE-2 nicht nur auf Zellen der Lunge exprimiert – sondern insbesondere auch auf Herzzellen, Zellen des die Gefäßwände bildenden Endothels, Zellen der Niere und des Magen-Darm-Trakts. Zum Teil erklärt das die breite Symptomatik von COVID-19. Auch der SARS-Erreger SARS-CoV-1 hat eine Affinität zu ACE-2, Herz-Symptomatiken wurden dafür allerdings nicht beschrieben. Das kann allerdings auch mit der raschen Eindämmung der Pandemie im Jahr 2003 und der vergleichsweise „geringen“ Zahl Infizierten von 8.096 zusammenhängen.

Über die nachgewiesene direkte Herzschädigung des COVID-19-Erregers berichtete jüngst auf der im April 2021 stattgefundenen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie Dirk Westermann, Professor an der Uni Hamburg und stellvertretender Direktor der Kardiologie im Universitären Herz- und Gefäßzentrum UKE Hamburg. (Eine Zusammenfassung seines Vortrags findet sich im Online-Portal „Medscape“.) 
Seine Arbeitsgruppe hatte bereits im Juli 2020 eine Autopsie-Studie im Fachmagazin „JAMA Cardiology“ veröffentlicht, bei der sie bei verstorbenen COVID-19-Patient:innen das Virus im Gewebe des Herzens nachweisen konnten – allerdings keine akute Entzündung des Herzens. Jedoch gibt es eine Erhöhung der entzündungsassoziierten Zytokin-Werte im Herzgewebe, dem Myokard. Weiterhin ist bislang unter anderem aus China bekannt, dass ein schwerer Verlauf von COVID-19 oft auch mit einem erhöhten Troponin-Wert im Blut einhergeht. 

Troponin ist ein Protein aus den Muskelzellen, das etwa im Falle eines Herzinfarktes aus den dabei zerstörten Herzzellen ins Blut freigesetzt wird und als ein molekularer Marker für Herzsymptomatiken gilt. In welchem Ausmaß SARS-CoV-2 in der akuten Phase der Infektion Herzzellen schädigt und warum das nicht immer der Fall ist, wird allerdings noch untersucht. Unter anderem Forscher:innen der University of California in San Francisco und andere Mediziner:innen weltweit berichten, dass es bei hospitalisierten COVID-19-Patient:innen zu einer Verschlimmerung bestehender Herz-Probleme sowie zum Neu-Auftreten einer Vielzahl von Herz-Symptomatiken kommen kann. 

Herz-Symptomatiken als eine spätere Folge einer „überstandenen“ COVID-19-Erkrankung gelten dagegen mittlerweile als gesichert – wenngleich die Pathomechanismen dabei auch noch nicht aufgeklärt sind. Eine Vielzahl von Symptomen bei dem sogenannten Long-COVID könne, so sagen Westermann oder auch Nisha Parikh, Medizin-Professorin der Universität von Kalifornien in San Francisco, dabei auf Schädigungen des Herzens zurückgehen. Long-COVID ist dabei das breit gefächerte Syndrom, das sich bei zehn bis 20 Prozent aller Infizierten (auch der leichten oder asymptomatischen Fälle) zeigt – mit einer Vielzahl an individuell unterschiedlich ausgeprägten Symptomen von Erschöpfung über Atemnot, Kopfschmerzen, aber auch Brustschmerzen oder Herzrhythmusstörungen in Form sogenannter Palpitationen (wenn der Herzschlag bewusst und heftig wahrgenommen wird). 

Ein weiteres Syndrom, das in Zusammenhang mit einer Herzbeteiligung bei COVID-19-Infektion gebracht wird, ist das sogenannte POTS. Das steht für „Posturales Orthostatisches Tachykardie-Syndrom“ – es äußert sich insbesondere durch eine abnorme erhöhte Herzschlagrate nach dem Aufstehen und kann zu Schwindel, Schwäche und Benommenheit führen. Das Online-Portal „Medscape“ berichtet darüber und bezieht sich auf Forscher der Universität von Kalifornien. Auch in dem Bereich wird noch geforscht – möglich sei, so die Forscher:innen, dass dabei neben dem Herzen auch die den Herzschlag regulierenden Nerven betroffen seien. 

Insgesamt lässt sich bislang nur feststellen, dass SARS-CoV-2 Zellen des Herzens befällt und schädigen kann – und dass Effekte daraus sich auch noch lange nach einer überstandenen Infektion als Long-COVID-Syndrom zeigen können.