Herzenssache

Ursula Funke, Kammerpräsidentin der Landesapothekerkammer Hessen, bedankte sich in ihrer Begrüßung bei den hessischen Apothekern für deren Einsatz bei der Unterschriftenaktion gegen den Rx-Versandhandel. 1,2 Millionen Unterschriften wurden bundesweit gesammelt, allein in Hessen waren es 75.000 Unterschriften. Gerade in dünner besiedelten Bundesländern hatten sehr viele Menschen unterschrieben, dort schätze man die Apotheke sehr. Das widerspricht den Politikern, die gerade dort den Versandhandel als notwendig erachten. Stolz war Funke, dass der Berufsstand an einem Strang gezogen hat. So konnte man eindrücklich zeigen, dass die Kunden die Versorgung vor Ort schätzen, 24 Stunden am Tag, sieben Tage die Woche: „Wir sind immer schneller, auch wenn ein Arzneimittel nicht vorrätig ist. Unser Botendienst ist ein­malig. Das schafft der Versandhandel nie.“ Funke ist sich sicher, dass auch die Patienten wissen, dass das persönliche Gespräch und die Beratung in der Apotheke nicht durch eine ausländische Hotline zu ersetzen ist. Und auch wenn von manchen Politikern gebetsmühlenartig die Bedeutung der Digitalisierung wiederholt wird, so kann Funke nicht den Hauch von Digitalisierung darin erkennen, ein Blatt Papier in einen Umschlag zu stecken, den nach Holland zu schicken und dann drei bis vier Tage auf ein Postauto zu warten. „Wir sind für Technisierung und Digitalisierung immer aufgeschlossen“, so Funke, „wir wollen das E-Zeitalter mitgestalten!“ Doch zum Zurücklehnen sei keine Zeit. Funke appellierte, die Gespräche in der Apotheke mit Politikern oder Journalisten fortzuführen, auch wenn sie zeitintensiv und manchmal mühsam seien. Vor allem im nun beginnenden Wahlkampf sollten Apotheker das Gespräch mit Landespolitikern suchen.

Kardiale Nebenwirkungen und QT-Zeit-Verlängerungen zählen zu den Herausforderungen einer komplexen Arzneimitteltherapie. Es gibt keine Arzneimittel mit absoluter „Herz-Sicherheit“, so Dr. Dirk Keiner von der Zentralapotheke am SRH Zentralklinikum Suhl. Etwa 3% aller nicht direkt am Herz angreifenden Arzneimittel bergen das Risiko einer QT-Zeit-Verlängerung. Das Risiko ist häufig nicht bekannt – und Warnmeldungen der Software werden oft abgestellt. Nicht ernst genommen werden leider auch die vielen Informationen zu den kardialen Risiken, wie sie in den Rote-Hand-Briefen veröffentlicht werden. Bedauerlicherweise erhält gut ein Drittel der Patienten bei einer Zytostatika-Therapie keine Beratung. Dabei ist das arrythmogene Risiko der modernen Zytoralia bekannt. Hier sollte immer darauf gedrungen werden, dass neben dem Baseline-EKG auch Folge-EKG geschrieben werden. Denn eine Verlängerung der QT-Zeit kann zu sogenannten Torsade-de-pointes-Arrhythmien führen, die in ein Kammerflimmern übergehen können. Und das bedeutet Lebensgefahr und endet mitunter tödlich. Zwar sei es schwierig, so Keiner, das individuelle Risiko abzuschätzen, aber es sind Faktoren bekannt, die klinisch relevant in Bezug auf die Gefahr einer QT-Zeit-Verlängerung sind. Zum einen das Geschlecht: Frauen reagieren wesentlich empfindlicher auf Wirkstoffe, die das Potenzial einer QT-Zeit-Verlängerung haben. Männer sind eher geschützt, sie haben eine Repolarisationsreserve von ca. 20 msec. Keiner rät, bei den Patienten zu erfragen, ob schon einmal eine QT-Zeit-Verlängerung aufgetreten ist. Wenn ja, dann ist es sehr wahrscheinlich, dass das Ereignis sich wiederholen kann: „Einmal QT-Zeit-Verlängerung, immer QT-Zeit-Verlängerung“. Genauso zwingend sei die Frage nach der letzten Kontrolle der Elektrolyte. Das betrifft neben Kalium-Ionen vor allem Magnesium- und Calcium-Ionen. Ebenso sollte nach Risikoarzneimittel gefragt werden. Und zwar betrifft das die Gesamtmedikation, inklusive Begleitmedikation und Präparate aus der Selbstmedikation. Bei über 200 Arzneistoffen ist das Risiko von Repolarisationsstörungen bekannt. 60% der Kardiaka fallen darunter (z. B. Amiodaron, Sotalol, Digoxin), 38% der Psychopharmaka (z. B. Zolpidem, Olanzapin, Rivastigmin Quetiapin) sowie 24% der Antibiotika (z. B. Clarithromycin, Erythromycin, Ciprofloxacin, Metronidazol).

Prof. Dr. Ali El-Armouche, Institut für Pharmakologie und Toxikologie an der Medizinischen Fakultät der technischen Universität Dresden, beschrieb die Herzinsuffizienz als die Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte Herz-Zeit-Volumen bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck zu fördern. Leitsymptome sind Dyspnoe und Knöchelödeme. Allerdings nehmen Patienten Beschwerden wie dicke Beine oft einfach hin – sie passen sich in ihren Aktivitäten an die verringerte Belastungsfähigkeit an und gehen nicht zum Arzt. Ein Fehler, der dringend in der Beratung aufgeklärt werden sollte, denn je früher ein Arzt eine effektive Therapie einleiten kann, umso besser ist die Prognose. Eine Herzinsuffizienz wird immer noch unterschätzt. Zum einen ist der Leidensdruck sehr groß, da die Alltagsaktivitäten spürbar eingeschränkt sind. Zum anderen ist die Prognose sehr schlecht. Bei Frauen zum Beispiel ist die Prognose schlechter als beim Brustkrebs oder Darmkrebs. Dabei ist nicht die reduzierte Pumpleistung die Todesursache, sondern in der Zeit nach dem akuten Ereignis kommt es zu einem Umbau im Herzen (Remodelling), wodurch Arrhythmien getriggert werden.

Der Organismus hat zwei Stress­systeme, die anspringen, wenn wegen einem geschwächten Herz die Organe nicht mehr richtig durchblutet werden: der Sympathikus und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Der Sympathikus ist blitzschnell, er kann das Herz-Minuten-Volumen innerhalb von Sekunden verfünffachen. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ähnlich stark, aber langsamer. Als Folge dieser Mechanismen schlägt das Herz schneller, die Gefäße werden verengt, es kommt zur Natrium - und Wasserretention – alles um den Blutdruck zu erhöhen. Die Sympathikus- und RAAS-Aktivierung führen zwar zunächst zur Aufrechterhaltung der Herzleistung und des Blutdrucks, aber eine dauerhafte Aktivierung beider Systeme hat einen molekularen und strukturellen Umbau des Herz­gewebes zur Folge. Es kommt zu einer Größenzunahme des Herzens, einer verstärkten Bindegewebseinlagerung und einer fortschreitenden Einschränkung der Pumpfunktion. Die zentralen Strategien zur Therapie der Herzinsuffizienz zielen darauf, diese beiden Systeme zu hemmen: den Sympathikus mittels β-Adrenozeptorantagonisten (Betablocker) und RAAS beispielsweise mittels Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (AT₁-Blocker). Diese Wirkstoffe sind altbewährt. Als ein neues, sehr erfolgreiches Prinzip nannte El-Armouche den ersten Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (Entresto^®). Seit Januar 2016 ist das Präparat in Deutschland auf dem Markt, das mit dem AT₁-Rezeptorblocker Valsartan und dem Neprilysin-­Inhibitor Sacubitril zum einen das RAAS blockiert und zum anderen die Protease Neprilysin hemmt, die normalerweise kardioprotektive natriuretische Peptide abbaut. Auf diese Weise sollen Vasorelaxation, Diurese und die Reduktion von Fibrose und Hypertrophie des Herzmuskels verstärkt werden. Im Vergleich zur Standardtherapie, der einfachen Hemmung des RAAS, traten in klinischen Studien mit Entresto^® deutlich weniger Todesfälle auf.

Bluthochdruck wird in Deutschland zu wenig beachtet – und zu wenig behandelt, so Prof. Dr. Michael Weber von der Klinik für innere Medizin der Kreisklinik Groß-Umstadt. Der „stille Killer“ gilt als wesentlicher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen wie koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Herzinfarkt. Das Problem: viele Patienten mit einer Hypertonie fühlen sich wohl. Angelehnt an die Normwerte sollte bei allen Hypertonikern der Blutdruck mindestens auf Werte unter 140/90 mmHg gesenkt werden. Bei Diabetikern und bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko sollte der Zielblutdruckwert kleiner als 130/80 mmHg sein. Bei Niereninsuffizienz gilt ein Zielblutdruckwert von kleiner 125/75 mmHg als erforderlich. Geschaut werden muss, wie der Blutdruck gemessen wurde. In der ärztlichen Praxis oder eine 24-Stunden-Messung, zur Nacht oder morgens oder misst der Patient allein zu Hause: es werden immer andere Werte bestimmt. Am wichtigsten nach Ansicht von Weber ist die häus­liche Selbstmessung, wenn sichergestellt ist, dass die Patienten korrekt messen. Das bedeutet vor der Messung fünf Minuten entspannt zu sitzen, vorher keinen Alkohol oder Kaffee zu trinken. Die Manschette muss sich in Herzhöhe befinden und es sollte zweimal im Abstand von einer Minute gemessen werden. Die Größe der Manschette sollte im richtigen Verhältnis zum Armumfang stehen. Gerade bei Adipösen sind sie oft zu klein für eine korrekte Messung. Die Ursachen einer Hypertonie sind vielfältig. Eine erbliche Belastung und das Lebensalter können wir nicht beeinflussen. Aber es gibt Ursachen, die wir sehr wohl in der Hand haben: Übergewicht, zu viel Kochsalz, zu viel Alkohol, Bewegungsmangel, zu viel Stress, Rauchen. Zwar ist eine konsequente Therapie unerlässlich, um Folgeschäden zu vermeiden, aber am Anfang stehen allgemeine Verhaltensmaßnahmen, die so einfach wie unbeliebt sind: Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion und körperliche Aktivitäten. Pro Kilogramm Gewichtsabnahme sinkt der Blutdruck um 1 bis 2 mmHg, regel­mäßige sportliche Aktivität reduziert ihn um 4 bis 9 mmHg. Eine gesunde Ernährung mit viel Obst und Gemüse, wenig Fleisch und Zucker bringt 8 bis 14 mmHg. Das sind Werte, die mit Arzneimitteln nicht unbedingt erreicht werden. Dabei stehen eine Vielzahl an Wirkstoffen zur Verfügung. Die Herausforderung besteht darin, die beste Auswahl für den individuellen Patienten zu treffen. Bei der Fülle an Kombinationsmöglichkeiten sollte man sich vor allem daran orientieren, welche Begleiterkrankungen vorliegen. Um die Compliance bei Hypertonikern zu fördern, sollte darauf hingewiesen werden, dass sich zu Beginn der Therapie das Befinden verschlechtern kann – es dauert Wochen und Monate, bis der Körper sich an die niedrigen Werte adaptiert. |