Prisma

Cannabinoide machen hungrig

Die Rolle der POMC-Neuronen

cae | Selbst satte Mäuse fressen weiter, wenn sie durch Cannabinoide getriggert werden. Die Ursache dafür liegt im Hypothalamus.
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Hanf ist eine uralte Kulturpflanze, die durch den millionenfachen Missbrauch als Rauschdroge in Verruf gekommen ist. Derzeit gerät ihr medizinisches Potenzial wieder stärker in den Blickpunkt.

Cannabinoide, die Hauptwirkstoffe der Hanfpflanze (Cannabis sativa), binden an Cannabinoidrezeptoren (CB), die sich insbesondere auf Immunzellen und Nervenzellen befinden. Die zahlreichen CB-Subtypen und die Wirkungen, die ihre natürlichen und synthetischen Liganden hervorrufen, sind recht gut erforscht. So wirken Moleküle, die an den Rezeptor CB1 von Nervenzellen des ZNS binden, appetitanregend. Eine aktuelle Studie wollte der Genese des Hunger- bzw. Sättigungsgefühls weiter auf die Spur kommen und hat die ­Geschehnisse am CB1 jeweils im Zusammenhang mit den POMC-Neuronen im Hypothalamus beobachtet, die das Proopiomelanocortin (POMC) synthetisieren. Wie der Name besagt, ist POMC eine Vorstufe sowohl von Melanocortin, das ein starkes Sättigungsgefühl erzeugt, als auch von endogenen Opioiden (Endorphinen), die die Stimmung heben.

Neurowissenschaftler in den USA aktivierten bei satten Mäusen den CB1, worauf die Mäuse erwartungsgemäß zu fressen begannen. Die Erwartung, dass während dieser Mahlzeit allmählich eine vermehrte Sekretion von Melanocortin einsetzt, sodass sie wieder aufhören zu fressen, traf allerdings nicht ein. Zwar wurden die POMC-Neuronen im Hypothalamus aktiviert, aber statt Melanocortin sezernierten sie β-Endorphin, das die Lust der Mäuse am Fressen noch steigerte. Erst die Gabe des Opioidrezeptor-­Antagonisten Naloxon bremste ihren Appetit.

Ob durch diese Studie der CB1 als ­Target für potenzielle Arzneistoffe ­gegen Kachexie an Interesse gewinnt, muss sich noch zeigen. |

Quelle: Koch K, et al. Hypothalamic POMC ­neurons promote cannabinoid-induced feeding. Nature; Epub 18. 02. 2015

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