S. Theobald, A. MascheBSE und die neue Variante der

Pathologie von Prionenerkrankungen

Prionenerkrankungen sind in aller Regel Erkrankungen des Zentralnervensystems, sie betreffen also das Gehirn. Typischerweise führen sie im Gehirn erkrankter Tiere oder Patienten zu strukturellen Veränderungen, die histologisch nachweisbar sind. Dem Pathologen stellt sich das Gehirn durch "Lücken", die abgestorbene Zellverbände hinterlassen haben, "schwammartig" zersetzt dar. Daher spricht man von "schwammartigen Gehirnerkrankungen" oder spongiformen Enzephalopathien (siehe Abbildung 1). Erkrankungen durch Prionen besitzen typischerweise eine lange Latenz, d. h. von der Infektion (wenn es sich um eine infektiöse Form handelt) bis zum Ausbruch der Erkrankung vergehen oft viele Jahre bis Jahrzehnte.

Prionenerkrankungen bei Tieren

Von Prionenerkrankungen können verschiedene Säugetierspezies betroffen sein [17]. Die älteste bekannte Prionenerkrankung wurde (natürlich nicht unter dieser Bezeichnung) bereits in der ersten Hälfte des 18. Jahrhunderts beschrieben: die Scrapiez oder Traberkrankheit [15]. Es handelt sich um eine Erkrankung von Schafen und Ziegen. Die Tiere fallen dadurch auf, dass sie ihre Bewegungen nicht mehr kontrollieren können, der Gang wird schwankend und nimmt vielfach einen trabenden Charakter an (daher der deutsche Name "Traberkrankheit"), die Tiere werden zunehmend schreckhaft und leiden unter einem fürchterlichen Juckreiz. Sie scheuern sich solange, bis sie ihr Fell verlieren (Ursprung des englischen Namens Scrapie).

Weitere bekannte Prionenerkrankungen bei Tieren sind die übertragbare Enzephalopathie von Zuchtnerzen, die chronische Verfallskrankheit von Elchen und Hirschen (chronic wasting disease of the deers), spongiforme Enzephalopathien bei in zoologischen Gärten gehaltenen Paarhufern wie Gemsbock, Oryx-Antilope und Kudu und die feline spongiforme Enzephalopathie von Katzen. Die letztgenannte Krankheit wurde erstmals 1990 in Großbritannien beschrieben. Die Katzen erkrankten, nachdem sie mit Rindfleisch gefüttert wurden.

Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE), der so genannte Rinderwahnsinn, wurde 1986 in Großbritannien erstmals beschrieben. Erkrankte Tiere fallen auf durch Muskelzittern, starren Blick, zunehmende Schreckhaftigkeit. Schließlich verlieren Sie die Kontrolle über die Gliedmaßen, beginnen zu taumeln und zu stürzen. Als Ansteckungsquelle wurde Fleisch- und Knochenmehl aus Schafskadavern, das dem Rinderfutter beigemengt war, identifiziert. Man vermutet, dass durch eine vereinfachte Aufbereitung dieser Futterzusätze seit Ende der 1970er Jahre die Scrapie-Erreger nicht mehr inaktiviert wurden.

Prionenerkrankungen beim Menschen

Die älteste bei Menschen bekannte Prionenerkrankung ist die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK). Sie wurde erstmals beschrieben 1920 durch den Kieler Neurologen Hans Creutzfeldt, und Alfons Jacob, einem Neurologen aus Hamburg.

Die Erkrankung tritt sporadisch auf bei etwa 1 von 1.000.000 Menschen. Bei 10 bis 15 Prozent der Krankheitsfälle liegt eine erbliche Häufung vor. Ein kleiner Anteil ist iatrogen bedingt, d. h. die Infektionen wurden beispielsweise zurückgeführt auf die Injektion von menschlichem Wachstumshormon (bevor dieses gentechnisch hergestellt wurde), auf Hornhautverpflanzungen oder auf die Benutzung von nicht korrekt gereinigten chirurgischen Instrumenten. Bei Ausbruch der Erkrankung sind die meisten Betroffenen über 60 Jahre alt. Sie fallen zunächst auf durch sozialen Rückzug, eine zunehmend depressive Stimmungslage und Konzentrationsstörungen. In diesem Stadium ähnelt die CJK der Alzheimer-Erkrankung. Im weiteren Verlauf zeigt sich eine zunehmende Demenz bis hin zum völligen Verlust der Persönlichkeit. Die körperlichen Symptome sind Gangstörungen (Ataxie), Muskelzuckungen und schließlich ein so genannter akinetischer Mutismus. Die Patienten liegen starr im Bett und können nicht mehr kommunizieren. Nach Ausbruch der Erkrankung tritt nach durchschnittlich viereinhalb Monaten der Tod ein. Ein Zusammenhang mit BSE besteht nicht.

Eine Erkrankung mit ähnlicher Symptomatik wurde 1936 in New York erstmals beschrieben und nach ihren Entdeckern das Gerstmann-Straussler-Scheinker-Syndrom genannt. Anzeichen der Kleinhirnschädigung (also vor allem Verlust der Bewegungskoordination) stehen im Vordergrund. Die Erkrankung ist erblich. Ebenfalls erblich ist die 1992 in Bologna erstmals beschriebene letale familiäre Insomnie [8]. Sie ist gekennzeichnet durch schwere und zunehmende Schlafstörungen und Demenz. Schließlich können die Patienten überhaupt nicht mehr schlafen und sterben.

In diesem Zusammenhang häufig erwähnt wird auch eine Kuru genannte Erkrankung. Betroffen waren Eingeborene vom Stamm der Fore im Hochland von Papua-Neuguinea. Diese Erkrankung ist bekannt seit 1957. Die Infektion erfolgte vermutlich durch rituellen Kannibalismus. Bei diesen Stamm wurde als Zeichen der Totenverehrung das Gehirn Verstorbener gegessen. Ähnlich wie bei den vorgenannten Erkrankungen waren auch hier die Leitsymptome Demenz und Ataxie. Typisch für diese Erkrankung waren jedoch auch ausgeprägte Stimmungsschwankungen und Ausgelassenheit. Daher der deutsche Name "Lachender Tod". Zwischenzeitlich ist der Brauch erloschen und es gibt keine Neuinfektionen mehr.

Schließlich wurden 1996, wieder in Großbritannien, eine so genannte neue Variante der CJK (vCJK) entdeckt. Die Symptome und der Verlauf ähneln der klassischen CJK. Die Patienten sind jedoch erheblich jünger (Erkrankungsgipfel bei 29 Jahren). Nach Ausbruch der Krankheit führt sie innerhalb im Mittel nach 14 Monaten zum Tod. Die Inkubationszeit liegt zwischen 15 und 20 Jahren. Mit hoher Wahrscheinlichkeit besteht eine direkte Verbindung zu BSE.

Ursachen der Prionenerkrankungen

Zunächst konnte gezeigt werden, dass gesunde Tiere erkrankten, wenn man ihnen einen Extrakt aus einem erkrankten Gehirn injizierte. Folgerichtig war die erste Vermutung, dass es sich bei dem Erreger der Erkrankung um Viren handeln müsse. Die Viren konnten jedoch nicht isoliert werden, außerdem blieb der Extrakt auch nach ultravioletter und unter ionisierender Bestrahlung infektiös. Virale Nukleinsäuren hätten durch diese Behandlung zerstört werden müssen. 1982 gelang es erstmals, einen gereinigten Extrakt aus Scrapie-Erregern herzustellen. Die Infektiosität dieses Extrakts ließ sich vermindern durch denaturierende Substanzen. Handelte es sich bei den Erregern also um Proteine? Dies wurde postuliert, und da es sich um eine neuartige Klasse von Erregern (neben dem bekannten Viren, Bakterien, Pilzen und Protozoen) handelte, ein neuer Begriff kreiert: die Prionen. Tatsächlich konnte nachgewiesen werden, dass der Scrapie-Erreger nur aus einer einzigen Eiweißsorte bestand [18]. Dieses Protein wurde bezeichnet als Prionprotein (PrP).

Prionen bestehen aus reinem Protein, sie enthalten also keine DNA, die für die Replikation benötigt würde. Es erhob sich die Frage nach der Bauanleitung für diese Proteine. Vermutet wurde, dass sie sich bereits im Erbgut der befallenen Zellen befinden könnte. Nachdem es gelungen war, die Abfolge der Aminosäuren auf einem Abschnitt des PrP aufzuklären, lag auch der genetischen Code dieses Abschnitts vor. Dadurch war es möglich, so genannte molekulare Sonden zum Auffinden des PrP-Erbguts einzusetzen. Dies führte zu dem Beweis, dass die genetische Information für das PrP im Erbgut von Säugetieren regulär vorhanden ist. Er stellte sich sogar heraus, dass das reguläre PrP-Gen aktiv ist, d. h. Prionprotein herstellt. Auch die physiologische Aufgabe des Prionproteins wurde kürzlich geklärt.

Eine Antwort auf die Frage, warum Säugetiere nicht erkranken, gab die Beobachtung, dass PrP aus infizierten Gehirnen (im Gegensatz zu PrP aus gesunden Zellen) sehr widerstandsfähig gegen abbauende Enzyme und der Denaturierung sind. Vermutet wurde, dass das PrP in zwei Formen vorliegt. Beim Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom konnte nachgewiesen werden, dass das PrP-Gen durch eine so genannte Punktmutation verändert ist. Diese Punktmutation bewirkt, dass in die Kette von 250 Aminosäuren, aus der der das Protein besteht, nur eine einzige falsche Aminosäure eingebaut wird. Dadurch jedoch faltet sich das Protein jedoch in eine vollständig andere räumliche Form.

In einem Versuch wurde mutiertes PrP-Gen in Mäuse-Embryonen eingeschleust. Tatsächlich erkrankten die entwickelten Tiere und auch von diesen Tieren auf gesunde Tiere übertragenes Hirngewebe führte zur Infektion. Damit war klar: Es existieren zwei Formen von PrP, und der Unterschied zwischen den beiden Formen liegt ausschließlich in der räumlichen Konformation. Man bezeichnete das physiologische, nicht infektiöse PrP als "zelluläres PrP" und das infektiöse PrP als "Scrapie-PrP" nach der ersten bekannten Prionenerkrankung.

Es blieb die Frage offen, wie sich das Scrapie-Protein ohne Nukleinsäuren in den Zellen infizierter Tiere vermehren konnte. Eine Antwort auf diese Frage wurde möglich durch die Beobachtung, dass zelluläres PrP bei Kontakt mit Scrapie-PrP quasi in die Scrapie-Form "umspringt" [3]. Damit lag ein völlig neuer Modus der Vermehrung von Krankheitserregern vor. Der Nachweis gelang zunächst im Reagenzglas. In einer Mischung aus zellulärem PrP und Scrapie-PrP verwandelte sich das gesamte zelluläre PrP in die infektiöse Scrapieform.

Im Tierversuch wurden so genannte Knock-out-Mäuse, denen das PrP-Gen fehlt, die also kein eigenes zelluläres PrP bilden können (und die sich dennoch normal entwickelten, ein Hinweis, dass die Funktion des PrP entweder nicht lebensnotwendig ist oder ein Verlust leicht kompensiert werden kann), mit Scrapie-PrP infiziert. Die Knock-out-Mäuse erkrankten nicht. Die wenigen Scrapie-PrP bei der Infektion genügten nicht, die Erkrankung auszulösen. Eigenes zelluläres PrP, das sich bei Kontakt mit dem Scrapie-PrP in die pathologische Form hätte verwandeln können, besaßen die Mäuse jedoch nicht. Dieser Vermehrungsmechanismus durch Kontakt erklärt wahrscheinlich auch die lange Latenz zwischen Infektion und Ausbruch der Erkrankung.

Unmittelbar nach der Infektion haben nur wenige zelluläre PrP-Moleküle mit Scrapie-PrP Kontakt und wandeln sich in die infektiöse Form um. Diese Zahl erhöht sich jedoch mit jedem Kontakt und steigt schließlich exponentiell an. Die Erkrankung bricht aus und führt innerhalb weniger Monate zum Tod.

Zelluläre PrP-Moleküle werden in den Lysozymen der Nervenzellen abgebaut. Nach Umwandlung von der normalen in die pathologische, abbauresistente Form reichert sich das PrP jedoch in den Lysozymen an. Die übervollen Lysozyme verlieren ihre Funktion im Zellstoffwechsel, so dass die befallene Nervenzelle geschädigt wird und schließlich abstirbt. Dabei werden die Scrapie-PrP-Moleküle frei und von anderen Nervenzellen in der Nachbarschaft aufgenommen. Schließlich stirbt ein ganzer Zellverband ab, der im Gehirn ein regelrechtes "Loch" hinterlässt.

Stanley Prusiner und die Artenschranke

Wesentlichen Anteil an der Erforschung der Prionenerkrankungen hat der Mediziner Stanley Prusiner aus San Francisco. Er erhielt für seine Arbeiten auf diesem Gebiet 1997 den Nobelpreis für Medizin. Er prägte im Jahr 1982, zunächst gegen starken Widerstand der etablierten Wissenschaft, den Begriff "Prion".

Aber auch er hat noch Anfang 1995 gemutmaßt, dass BSE wegen der Artenschranke nicht auf den Menschen übertragbar sei. Er beschrieb damals Versuche mit transgenen Mäusen, die das PrP-Gen des syrischen Goldhamsters ausprägen. Wurden sie mit infektiösem PrP von Goldhamstern infiziert, dann erkrankten diese Mäuse, bei Infektion mit infektiösem PrP von Mäusen konnte jedoch keine Erkrankung ausgelöst werden. Daraus schloss Prusiner, dass Scrapie-PrP nur normale PrP-Moleküle der eigenen Spezies zum Umschlagen in die infektiöse Form veranlassen kann. Inzwischen ist bekannt, dass diese Artenschranke Lücken aufweist [16]. Offenbar hängt es sehr vom Ausmaß der Ähnlichkeit zwischen den PrP-Molekülen verschiedener Säugetierspezies ab, ob eine Infektion zwischen Individuen verschiedener Arten übertragen werden kann. Die Infektionsgefahr ist nach dieser Theorie um so größer, je ähnlicher die PrP-Struktur ist. Unglücklicherweise ist die Struktur von Rinder- und menschlichen Prionen sehr ähnlich. Die Übertragbarkeit ist inzwischen so gut wie gesichert, die Variante der CJK wird mit hoher Wahrscheinlichkeit durch BSE ausgelöst.

Angst vor der Infektion – wie hoch ist das tatsächliches Risiko?

Noch nie hat in Deutschland ein Lebensmittelskandal so tief und nachhaltig in das Verbraucherbewusstsein und zum Teil auch das Essverhalten eingegriffen. Ein Grund dafür mag die blanke Angst vor dem Tod sein, denn bisher gibt es nach Ausbruch der durch BSE ausgelösten neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) keine Therapie. Darüber hinaus geht es jedoch auf der emotionalen Ebene auch buchstäblich "um die Wurst" bzw. ums Fleisch, ein Lebensmittel, dass für die Mehrzahl der hiesigen Bevölkerung genauso "heilig" ist wie das (noch zusatzstofffreie) deutsche Bier.

Die Angst vor einer Infektion durch verseuchte Rinderprodukte ist groß, wie eine repräsentative Umfrage vom Dezember 2000 zeigt (Abbildung 2). Danach machen sich nur 31 % der Bevölkerung sehr große Sorgen um schlechte Nährwerte ihres täglichen Essens, nach wie vor die Hauptursache für jährlich Hunderttausende ernährungsbedingter Erkrankungen und Todesfälle. Über 60 % der Befragten hat dagegen große Angst vor vom Tier auf den Menschen übertragbaren Erkrankungen und, dem zweiten aktuellen Medienthema, vor Hormonen und Antibiotika im Essen.

Wenn auch für eine exakte statistische Bewertung die jährlichen Inzidenzen zu niedrig sind, ist das tatsächliche Risiko, an vCJK zu erkranken, verglichen mit anderen durch verseuchte Lebensmittel verursachten Infektionen bzw. Intoxikationen, sehr gering. So treten z. B. in Deutschland jährlich etwa 100.000 gemeldete Fälle von Salmonellen-Enteritiden auf. Die Zahl der nicht registrierten Fälle liegt etwa um den Faktor 12 höher. Von den Erkrankten sterben jährlich 50 bis 70 Menschen. Ähnlich die Situation bei Campylobacter-Infektionen (über 300.000 Fälle pro Jahr, davon ca. 30 tödlich) [20].

Dennoch sollte die Angst vor einer BSE/vCJK-Infektion ernst genommen werden, da Essen eine tägliche Notwendigkeit ist und das generelle Vertrauen in die Sicherheit von Nahrungsmitteln Schaden nimmt. Entsprechende Vorsichtsmaßnahmen und eine lückenlose Verbraucheraufklärung über mögliche Risikofaktoren sind deshalb dringend indiziert, zumal das Erkrankungsrisiko sowie mögliche Übertragungswege noch nicht vollständig aufgeklärt sind.

Die Abbildung 3 zeigt den Verlauf der BSE-Infektionen in Großbritannien. Deutlich ist ein Maximum im Jahre 1992 mit über 36.000 Fällen zu erkennen, während in den Folgejahren die Zahl der registrierten Fälle stetig zurück ging. Für die übrigen Staaten der EU ist ein ähnlicher Verlauf zu erwarten, allerdings auf wesentlich niedrigerem Niveau, wie aus Abbildung 4 hervor geht. Abgesehen von Großbritannien sind noch Frankreich, Deutschland, Portugal, die Schweiz und Irland bedeutende BSE-Länder. Alle weiteren Staaten der EU haben bis Ende 2000 weniger als 5 Fälle bzw. noch keinen Fall der Erkrankung gemeldet.

Wie sich die BSE-Zahlen auf die Inzidenz für vCJK im Vereinigten Königreich bzw. ganz Europa auswirken wird, lässt sich auf Grund der langen Inkubationszeit derzeit noch nicht abschätzen. Im Jahr 2000 ist ein vorläufiger Höhepunkt mit 27 Todesfällen in Großbritannien erreicht worden (siehe Abbildung 5). Die Inzidenzzahlen der vergangenen Jahre sind jedoch zu niedrig und zu uneinheitlich, um daraus einen eindeutigen Trend ablesen zu können.

Risikobewertung einzelner potenzieller Infektionsquellen

Das Risiko, sich mit BSE zu infizieren, ist, wie oben dargestellt, sehr gering. Ausgehend von diesem ohnehin geringen Risiko gibt es jedoch große Risikounterschiede bezüglich der Infektion durch verschiedene Lebensmittel und Bedarfsgegenstände. Diese sollen in einem Stufenschema von "hoch" über "mittel" bis "niedrig" dargestellt werden (siehe Kasten).

Die Bewertung ist vor allem durch die für den Verbraucher häufig nicht vorhandene Transparenz bei der Verarbeitung von Rinderbestandteilen in Lebensmitteln geprägt. Als weiteres Bewertungskriterium wurden die nicht völlig geklärten Übertragungswege sowie die unzureichenden Testmethoden auf BSE heran gezogen.

Konsequenzen für die Ernährungs-Praxis

Während Großbritannien derzeit über einen Engpass in der Versorgung mit Rindfleisch klagt, lohnt es sich, nicht nur wegen BSE, sondern aus wesentlich bedeutenderen gesundheitlichen Gründen Gedanken über den persönlichen Fleischkonsum zu machen.

In vielen epidemiologischen Studien konnten klare Beziehungen zwischen dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vielen Tumorerkrankungen (v. a. Dickdarmkrebs) und der Höhe des Fleisch- und Wurstverzehrs gezeigt werden. Als risikoerhöhende Substanzen, die mit einem hohen Fleisch- und Wurstverzehr verbunden sind, gelten ein hoher Anteil an Fett, insbesondere an gesättigten Fettsäuren (Wirkung auf Serumcholesterol, Bildung von karzinogenen sekundären Gallensäuren), heterocyclische Amine (entstehen beim Braten von Fleisch) sowie hohe Spiegel an freiem Serumeisen (fördern die Bildung von freien Radikalen). [2, 22, 24]

Aus Abbildung 6 geht die Höhe des täglichen Fleischkonsums in Deutschland hervor. Die Daten des Ernährungssurveys 1998, der in Ost- und Westdeutschland an 4030 Erwachsenen durchgeführt wurde, zeigen besonders bei den Männern mit 169 g/d (D-West) bzw. 181 g/d (D-Ost) hohe Verzehrsmengen an Fleisch und Wurstwaren. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt den Verzehr von maximal 2 bis 3 mal pro Woche 1 Portion (ca. 150 g) Fleisch sowie maximal 2 bis 3 mal/Woche Wurst (50 g). Pro Tag entspricht dies rund 55 bis 85 g [1, 5]. Ähnlich die Empfehlung des World Cancer Research Fund zur Prävention von Krebserkrankungen. Maximal 80 g Fleisch, vorzugsweise weißes (Geflügel-) Fleisch statt rotes (Rind, Schwein, Schaf) sollten verzehrt werden [24].

Im Klartext bedeutet dies eine Halbierung des jetzigen Fleischkonsums für die Männer und eine Reduzierung um ein Drittel für die Frauen. Dabei geht es zunächst weniger darum, Fleisch und Wurst als Lebensmittel komplett vom Speiseplan zu streichen, sondern viel mehr, die Portionsgrößen an den einzelnen Menükomponenten zu verändern.

Fachgesellschaften in allen westlichen Ländern empfehlen als Resümee aus Tausenden von epidemiologischen und prospektiven Studien zur Verringerung des Risikos für Herz-Kreislauf- und Krebserkrankungen die Erhöhung der Verzehrsmengen von pflanzlichen Lebensmitteln, d. h. Gemüse, Obst und stärkehaltigen Lebensmitteln wie Vollkornprodukten (Brot, Reis, Nudeln) und Kartoffeln. Gleichzeitig sollten die Mengen an Fleisch, Wurst, Öl und Streichfetten sowie fettreichen Produkten (viele Fertiggerichte, Süßwaren, vollfette Milchprodukte und Käse) reduziert werden.

Dies kann schrittweise geschehen und lässt viel Spielraum für die Umgestaltung des persönlichen Ernährungsverhaltens. Wer sich entschließt, ganz auf Fleisch und Wurst zu verzichten und sich in Zukunft lacto-vegetarisch, also unter Einbeziehung von Milchprodukten, zu ernähren, hat, einer Meta-Analyse der fünf größten Vegetarierstudien zu Folge, ein um 24 % niedrigeres Risiko für ischämische Herzerkrankungen (Übersicht zur gesundheitlichen Bewertung verschiedener vegetarische Ernährungsrichtungen bei [21]).

Bio-Fleisch – eine sinnvolle Alternative?

Seit Beginn dieses Jahres trauen sich sogar der "Öko-Szene" fern stehende Menschen, über Vor- und Nachteile von Bio-Fleisch zu diskutieren. Deshalb sollen an dieser Stelle Informationen über den Gesundheitswert von ökologisch erzeugten Lebensmitteln nicht unerwähnt bleiben.

Die Mehrzahl der in Deutschland wirtschaftenden Betriebe gehören einem Anbauverband an. Die bekanntesten bzw. größten sind Bioland, Demeter, Naturland sowie vorwiegend in den östlichen Bundesländern Biopark und Gäa. Diese und weitere vier Verbände sind unter dem Dach der Arbeitsgemeinschaft Ökologischer Landbau (AGÖL) organisiert. Die AGÖL führt regelmäßige, unabhängige und unvorangemeldete Kontrollen zur Einhaltung der Richtlinien des ökologischen Landbaus durch. Seit 1991 gibt es mit der EU-Öko-Verordnung (EWG 2092/91) auch eine EU-weite rechtlich verbindliche Regelung, die durch so genannte "Öko-Kontrollstellen" umgesetzt wird. Seit diesem Datum sind die Begriffe "Öko..-" und "Bio-.." rechtlich geschützt, d. h., wo "Bio" und "Öko" drauf steht, ist auch ein Produkt aus ökologischem Landbau drin.

Im ökologischen Landbau ist der Einsatz von Tiermehl in der Tierfütterung schon immer verboten. Zwar wurden bis Ende 2000 (bei Demeter bis Ende 1997) im ökologischen Landbau Blut- und Knochenmehl als Düngemittel für die Anzuchtsubstrate von Jungpflanzen verwendet. Diese Substanzen wurden jedoch nie zur Düngung von Weiden und Wiesen ausgebracht. Eine Anreicherung von BSE-Prionen in Pflanzen ist laut dem Virologen Prof. G. Pauli vom Robert-Koch-Institut in Berlin nicht möglich, da Pflanzen Stickstoff nicht in Form von Aminosäuren, sondern nur in mineralischer Form, vorwiegend als Nitrat, aufnehmen können. Biofleisch kann demzufolge als das derzeit sicherste Fleisch gelten. Sicherer ist nur noch, gar kein Fleisch und keine Lebensmittel, die Fleischprodukte enthalten, zu essen.

Wie erkennt man Bioprodukte?

In Abbildung 7 sind die Label der neun Anbauverbände der AGÖL dargestellt. Darüber hinaus ist es sehr schwierig, unter den zahlreichen "Gütesiegeln" echte Bioprodukte von konventionellen zu unterscheiden. Die Zeitschrift Öko-Test hat deshalb im Märzheft 2001 Gütesiegel für Fleisch getestet. (das Heft ist zu beziehen über: Öko-Test-Leserservive, Postfach 36 05 20, 10975 Berlin). Woran man Bioprodukte sonst noch erkennen kann, geht aus Abbildung 8 hervor.

Neben dem geringsten Risiko für BSE bieten Bioprodukte nachweislich noch weitere Vorteile gegenüber konventionellen Lebensmitteln. Sie enthalten häufig höhere Konzentrationen an Vitaminen, Mineralstoffen und sekundären Pflanzenstoffen, weniger Schadstoffe (v.a. Nitrat), keine Antibiotika und Wachstumshormone, keine Zusatzstoffe, keine gentechnisch manipulierten Lebensmittel und schmecken häufig besser [19, 23]. Mittlerweile bieten auch Supermarktketten unter eigenen Labels (z.B. Füllhorn, Alnatura) ein ständig wachsendes Sortiment an Bioprodukten an. Anhand der in Abbildung 8 genannten Kriterien lassen sich diese Produkte sicher erkennen. Weitere Infos zu Bio-Lebensmitteln und eine bundesweite Liste von Bio-Metzgereien sind im Internet unter www.agoel.de und www.alles-bio.de erhältlich.

Kastentext: Risikoabschätzung von Lebensmitteln

Kategorie "Hohes Risiko"

Innereien

Durch die laut EU-Kommissions-Entscheidung 2001/2/EG vom 27.12.2000 definierten Risikomaterialien Hirn, Darm, Rückenmark, Milz und Thymusdrüse, die in Lebensmitteln verarbeitet werden können, besteht ein hohes Infektionsrisiko [6]. Hinzu kommen Leber, Lunge und Herz, da auch in diese Organe durch die Tötung per Bolzenschuss BSE-Erreger in höheren Konzentrationen gelangen können.

Britisches Rindfleisch

Auch wenn in Großbritannien BSE-Tests an über 30 Monate alten Rindern (in Deutschland über 24 Monate) durchgeführt werden, ist das Risiko auf Grund der hohen BSE-Fallzahlen wesentlich höher als in anderen Ländern. Britisches Rindfleisch muss mit dem Zeichen XEL (siehe Abbildung) gekennzeichnet sein.

T-Bone-Steaks

Diese nahe dem Rückenmark geschnittenen Steaks, die am Knochen zubereitet werden, stellen das risikoreichste Muskelfleisch-Material dar.

Schaf- und Lammfleisch, Ziegenfleisch

Durch die enge biochemische Verbindung der Prionenerkrankung Scrapie beim Schaf und der Ziege mit BSE lässt sich derzeit laut Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV), Berlin, das Risiko einer Infektion nicht ausschließen. Bekannt ist, dass auch Schafe und Ziegen mit Tiermehl gefüttert wurden.

Wurst (auch Schweine- und Geflügelwurst)

Wurstsorten aller Art stellen auf Grund der mangelnden Transparenz ihrer Inhaltsstoffe ein hohes Risiko dar. Obwohl laut Bundesverband der Fleischwarenindustrie und Centraler Marketinggesellschaft der Agrarwirtschaft (CMA) seit Jahrzehnten kein Hirn und Rückenmark in Wurst verarbeitet würde, wurden diese Materialien im Januar bzw. Februar 2001 bei verschiedenen Wurstsorten in 5 % bzw. 3 % der Proben noch immer gefunden [13, 14]. Auch Schweine- und Geflügelwurst sind insofern nicht als sicher zu bezeichnen, als sie ohne spezielle Deklaration geringe Mengen an Rinderprodukten enthalten dürfen. Wurstpellen aus Rinderdarm zählen zu den Risikomaterialien laut EU-Definition und sind ohnehin verboten.

Fleisch- und Fertiggerichte, die Rinderprodukte enthalten

Auch hier liegt das Hauptproblem in der Deklaration und der Herkunft des Fleisches. Kritisch sind z. B. Hamburger, Hackbraten, Markklößchensuppe, Gulasch, Maultaschen, Tortellini, Döner, Bratwürste vom Schnellimbiss, Fertigmenüs mit Fleischkomponenten etc.

Fleischbrühe, Saucen auf Fleischbrühenbasis aus der Gastronomie

Vor allem in der gehobenen Gastronomie werden Fleischbrühen und -saucen mit Hilfe von angebratenen Wirbelknochen selbst hergestellt. Da der BSE-Erreger jedoch diese Temperaturen übersteht, können BSE-Erreger in der Sauce bzw. Suppe enthalten sein.

Speisefette, die Rinderhirn und Rinder-Rückenmark enthalten können

Diese Produkte sind tierische Abfälle, werden in Fettschmelzen gewonnen und sind gebräuchliche Bestandteile in minderwertigen Fetten wie z.B. Kuchenglasuren, billigen Margarinen sowie Back- und Kochfetten für die Lebensmittelindustrie (Fertiggerichte, Kuchen etc.). Erst ab dem 1. März 2001 sollen diese Produkte laut Beschluss der EU-Kommission einer BSE-abtötenden Sterilisation (133 Grad Celsius, 3 bar, 20 min.) unterzogen werden [7]. Unbedenklich sind Margarinen, die als "Reine Pflanzenmargarine" deklariert sind.

Kategorie "Mittleres Risiko"

Muskelfleisch vom Rind (wirbelknochenfern)

Die gängige Praxis der Rinderschlachtung sieht die Längsspaltung des Tierkörpers in der Mitte der Wirbelsäule (zur Feststellung einer eventuellen Tuberkulose des Tieres) sowie die Heraustrennung des Rückenmarkes vor. Bei diesem Vorgang kann durch Verspritzen des Rückenmarkes auch Muskelfleisch kontaminiert werden. Weiterhin ist die Desinfektion eines Schlachthofes, in dem ein BSE-erkranktes Tier gefunden, unmöglich (hohe Resistenz der Prionen). Allenfalls eine Verdünnung der Erregerkonzentration durch Abspritzen der Geräte und Anlagen ist praktizierbar.

Rinderschinken

Für diese Spezialität, die vorwiegend in orientalischen Geschäften (Schweinefleischverbot im Islam) sowie in der Schweiz als "Bündner Fleisch" zu finden ist, gilt dasselbe wie für Muskelfleisch vom Rind (siehe oben)

Gelatine und daraus hergestellte Produkte

Laut Herstellerangaben werden 90 % der Gelatine aus Schweineknochen hergestellt. Unklar bleibt, von welchen Tieren die restlichen 10 % stammen. Das Herstellungsverfahren ist sehr aggressiv, Untersuchungen über die Inaktivierung der Erreger liegen jedoch nicht vor. Gelatine wird verwendet in Joghurts (v.a. Fruchtjoghurts) und anderen Süßspeisen, Aspikwaren, Kuchen, Kuchenguss, Fertiggerichten, als reine Speisegelatine, in Gummibärchen, Medikamenten mit Gelatinekapsel etc.

Fleischbrühwürfel, gekörnte Brühe, Würzmischungen, Fertigsuppen und -saucen

Die genannten Produkte enthalten tierische Fette und andere Zutaten, die auf der Packung nicht näher spezifiziert sind. Laut Herstellern stammen die Extrakte aus (noch) BSE-freien Regionen wie Südamerika.

Kategorie "Geringes Risiko" (derzeit als sicher geltende Lebensmittel und Bedarfsgegenstände)

Geflügelfleisch, Schweinefleisch, Fisch

Nach bisherigen Erkenntnissen sind die zellulären Prionen von Geflügelarten, Schweinen und Fischspezies auf Grund ihrer Struktur nicht in der Lage, vCJK auszulösen, weshalb das Fleisch von diesen Tieren als unbedenklich gilt.

Schweineschinken

Da Schweineschinken aus einem intakten Stück Muskelfleisch besteht (im Gegensatz zur Wurst, die verschiedene Gewebe enthalten kann, s. o.), gilt er als einzig sicherer tierischer "Brotbelag".

Reh- und Hirschfleisch

Bei wildem Reh- und Hirschfleisch ist das Risiko einer Infektion sehr gering. Bei Tieren aus Gatterhaltung sind vereinzelt Fälle bekannt geworden, bei denen die Tiere mit Kraftfutter gefüttert wurden.

Milch, Milchprodukte ohne Gelatine, Käse

Milch und Milchprodukte sowie Käse gelten als sichere Lebensmittel. In einer Langzeit-Untersuchung, bei denen BSE-freie Kälber die Milch von 108 an BSE erkrankten Ammenkühen erhielten, konnte bei keinem der Kälber eine Übertragung des Erregers nachgewiesen werden.

Säuglings- und Kleinkindnahrung

Die Mehrzahl der Hersteller von Babynahrung verwendet schon seit vielen Jahren Produkte (auch Fleisch) aus dem ökologischen Landbau für die Gläschenkost. Da die Verwendung von Tiermehl für die Fütterung im ökologischen Landbau schon immer verboten war, ist das Risiko sehr gering (s. u.).

Kosmetika, die auf die Haut aufgetragen werden

In Lippenstiften, Anti-Falten-Cremes etc. können zwar Rinder-Produkte enthalten sein. Bisher konnte jedoch eine Übertragung des BSE-Erregers über die Haut nicht nachgewiesen werden.