Hepatitis C: Zulassung für Pegasys beantragt

In zwei großen klinischen Phase-III-Studien konnte gezeigt werden, dass Pegasys bei Patienten mit chronischer Hepatitis C einer Standardtherapie mit Interferon überlegen ist. Zudem wird Pegasys nach seiner Zulassung die einzige pegylierte Form von Interferon sein, die speziell auch bei Patienten, die neben der Hepatitis C noch an einer Leberzirrhose leiden, untersucht und als sicher und wirksam befunden wurde. Patienten mit Leberzirrhose sprechen nachweislich nicht auf andere Interferontherapien an.

Die Ergebnisse aus einer dritten umfangreichen Studie zeigen nun, dass Pegasys im Vergleich zur Standartherapie mit Interferon bei diesen schwer behandelbaren Patienten

• eine viermal so große oder noch höhere Wirksamkeit bei der Bekämpfung des Virus aufweisen kann sowie
• das Fortschreiten der langfristigen Leberschäden verlangsamen und die Lebensqualität erhöhen kann.

Pegasys wird als gebrauchsfertige Lösung in den Handel kommen und lediglich einmal wöchentlich als subkutane Injektion verabreicht - im Gegensatz zur derzeit angewendeten Behandlung mit Standardinterferonen, die dreimal pro Woche gespritzt werden müssen.

Länger wirkende Interferonform

Bei Pegasys handelt es sich um eine neue, länger wirkende Interferonform. Das in den klinischen Studien untersuchte pharmakokinetische Profil von Pegasys zeigte:

• Pegasys ist länger im Blut vorhanden - d.h. nach einer einzigen Dosis Pegasys sind während mehr als einer Woche (168 Stunden) therapeutische Werte vorhanden im Vergleich zu 24 Stunden für Standardinterferon: Dies kann die Wirksamkeit erhöhen und zur Reduktion von langfristigen Schäden an der Leber beitragen.
• Pegasys verbessert die Einnahmebereitschaft und Lebensqualität der Patienten, da es nur noch einmal pro Woche verabreicht werden muss.

Schutz vor Resorption

Unter Pegylierung versteht man den Prozess, bei dem ein Polyethylenglykol (PEG)-Molekül an das aktive Interferon angehängt wird. Im Fall von Pegasys wurde ein verzweigtes, bewegliches PEG an das Interferon-alfa-2a-Molekül angehängt. Dadurch entsteht eine selektiv schützende Schranke, die eine schnelle Resorption sowie einen raschen Metabolismus und eine frühzeitige Ausscheidung verhindert, ohne dass die Wirksamkeit von Interferon alfa-2a im Kampf gegen das Virus beeinträchtigt wird.