Ein Antikörper soll vor Retinopathie schützen

Jason Butler und seine Kollegen von der Universität von Florida fanden heraus, dass SDF-1 eine Schlüsselrolle bei der diabetischen Retinopathie spielt. Das Protein wird überall dort gebildet, wo Verletzungen vorliegen, also auch an verletzten Blutgefäßen im Auge. Es mobilisiert das Reparatursystem des Körpers und führt dazu, dass unspezialisierte Zellen aus dem Knochenmark am Ort der Verletzung das gerade benötigte Gewebe – im Fall des Auges neue Blutgefäße – bilden. Im Gegensatz zum restlichen Körper, wo SDF-1 nach erledigter Arbeit wieder abgebaut wird, steigt seine Konzentration im Glaskörper jedoch immer weiter an, weil die für den Abbau notwendigen Enzyme dort praktisch nicht vorhanden sind. Die Folge ist ein unkontrolliertes Wuchern von neuen Blutgefäßen.

Bei Mäusen mit einer simulierten Netzhauterkrankung konnte Butler diesen Vorgang stoppen, indem er den Tieren einen gegen SDF-1 gerichteten Antikörper direkt ins Auge injizierte. Eine einzelne Dosis des Antikörpers führte laut Butler dazu, dass das Zellwachstum mehr als einen Monat lang aufgehalten wurde. ral

Quelle: J. Clin. Invest. 115, 86-93 (2005).