Diabetische Nierenerkrankung – neue mögliche Behandlungsansätze durch Autophagie?

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die Autophagie-Spiegel als Reaktion auf den Diabetes-Stress zunächst auf natürliche Weise ansteigen, dann aber schnell abfallen. Verantwortlich dafür ist das Protein p53, das am besten als Tumorsuppressor bekannt ist. Es aktiviert eine microRNA (miR-214), die normalerweise nicht an der Regulierung der Autophagie beteiligt ist. Das Ergebnis ist eine Hypertrophie mit Narbenbildung, Entzündung und Proteinausschüttung in den Urin, ein klassisches Zeichen dafür, dass die Nieren versagen. Verantwortlich für die Regulierung des Prozesses ist das Autophagie-Gen ULK1, das p53/miRNA unterdrückt. 

Die Forscher ermittelten sowohl bei diabetischen Tiermodellen als auch in den menschlichen Biopsien konsistent eine höhere Aktivität von p53 und miR-214 sowie eine Downregulierung von ULK1 und verminderte Autophagie. Als sie das Autophagie-Gen ausschalteten, wurden sowohl das Nierenversagen als auch die Hypertrophie noch schlimmer, und als sie das Gen aktivierten, verhinderte es das Fortschreiten der Nierenerkrankung.